目的 觀察不同臨床分期的視網(wǎng)膜血管瘤采用激光光凝、冷凍、玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)以及瘤體切除等方法治療的臨床效果,探討玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的適應(yīng)證 。 方法 回顧分析22例視網(wǎng)膜血管瘤33只患眼治療前后的臨床資料。治療前按照視網(wǎng)膜血管瘤有無明顯擴(kuò)張供養(yǎng)血管、周圍滲出、局限性視網(wǎng)膜脫離、廣泛視網(wǎng)膜脫離至晚期并發(fā)癥的過程,將本病分為5期。其中13只患眼主要采用單純激光光凝治療;5只 患眼主要采用冷凍聯(lián)合激光光凝治療;11只眼患眼采用玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療,其中3只眼同時進(jìn)行了視網(wǎng)膜血管瘤瘤體切除治療。治療后平均隨訪時間46個月,對比分析患者治療前 后視力、視網(wǎng)膜血管瘤以及視網(wǎng)膜等情況。 結(jié)果 單純激光光凝治療的1 3只眼視網(wǎng)膜血管瘤均退行萎縮,視網(wǎng)膜平伏,視力提高2只眼,不變11只眼;冷凍聯(lián)合激光光凝治療的5只眼中,4只眼視網(wǎng)膜血管瘤退行萎縮,未見血管瘤復(fù)發(fā),1只眼出現(xiàn)玻璃體視 網(wǎng)膜增生及玻璃體積血需進(jìn)一步采用玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療,視力提高2只眼,不變2只眼,下降1只眼;玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的11只眼中,1只眼出現(xiàn)新的血管瘤,2只眼血管瘤引起 滲出性視網(wǎng)膜脫離,2只眼再次出現(xiàn)玻璃體視網(wǎng)膜增生,8只眼視網(wǎng)膜平伏,視力提高3只眼,不變3只眼,下降5只眼。同時進(jìn)行視網(wǎng)膜血管瘤瘤體切除治療的3只眼中均未見血管瘤復(fù)發(fā),2只眼視網(wǎng)膜平伏,1只眼出現(xiàn)滲出性視網(wǎng)膜脫離,視力提高2只眼,下降1只眼。 結(jié)論 單純激光光凝或聯(lián)合冷凍治療對早期視網(wǎng)膜血管瘤患者有效;對伴有玻璃體積血、視網(wǎng)膜前膜形成、增生明顯、視網(wǎng)膜脫離范圍大的晚期視網(wǎng)膜血管瘤病變宜采用玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療,視網(wǎng)膜血管瘤瘤體切除可有選擇性應(yīng)用,其遠(yuǎn)期效果仍有待觀察。 (中華眼底病雜志,2008,24:107-110)
目的 觀察川芎嗪(TMP)對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)缺氧相關(guān)因子表達(dá)的影響。方法 體外培養(yǎng)HUVECs,取2~5代細(xì)胞進(jìn)行實驗。將HUVECs分為對照組、氯化鈷(CoCl2)缺氧組及50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組。對照組不作任何處理。CoCl2缺氧組利用150 mu;mol/L的CoCl2干預(yù)HUVECs 4 h;50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組在CoCl2干預(yù)HUVECs 4 h后,再加入不同濃度TMP繼續(xù)培養(yǎng)8 h。分別提取各組細(xì)胞RNA和總蛋白,采用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測脯氨酰羥化酶2(PHD2)、缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;(HIF-1alpha;)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果 實時RT-PCR檢測結(jié)果 顯示,與對照組比較,CoCl2缺氧組PHD2 mRNA表達(dá)下降(t=3.734),HIF-1alpha;和VEGF mRNA表達(dá)升高(t=4.589、3.926),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組分別與CoCl2缺氧組比較,PHD2 mRNA表達(dá)均升高(t=3.286、3.617、3.886),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);HIF-1alpha; mRNA表達(dá)均無明顯變化(t=1.025、0.726、-1.386),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);VEGF mRNA表達(dá)均有所下降,但50 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.696,P>0.05),100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.974、3.492,P<0.05)。Western blot檢測結(jié)果 顯示,與對照組比較,CoCl2缺氧組PHD2蛋白表達(dá)下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.122,P<0.05);HIF-1alpha;及VEGF蛋白表達(dá)均有不同程度升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.778、3.257,P<0.05)。50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組分別與CoCl2缺氧組比較,PHD2 蛋白表達(dá)均升高(t=2.813、3.026、3.078),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);HIF-1alpha;、VEGF蛋白表達(dá)均有所下降,但50 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.056、1.986,P>0.05),100 mu;mol/L TMP藥物處理組(t=3.058、2.976)及200 mu;mol/L TMP藥物處理組(t=3.828、3.136)與之差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 TMP能上調(diào)缺氧HUVECs中PHD2 mRNA和蛋白的表達(dá),下調(diào)HIF-1alpha;蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表達(dá)。
目的 觀察息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(PCV)伴視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)撕裂的臨床特征。方法 臨床確診為PCV伴RPE撕裂的12例患者12只眼納入研究。其中,男性8例,女性4例;年齡39~71歲,平均年齡58.6歲。均為單眼發(fā)病,其中右眼8只,左眼4只。12只眼中,漿液性RPE脫離1只眼,出血性RPE脫離11只眼。所有患者均行眼底照相、熒光素眼底血管造影(FFA)及吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查,3例患者同時行光相干斷層掃描(OCT)檢查。以血管弓為界,將RPE撕裂區(qū)位置分為血管弓內(nèi)、血管弓上及血管弓外。根據(jù)撕裂區(qū)的形狀分為新月形、半月形及不規(guī)則形。觀察患者眼底、FFA、ICGA及OCT表現(xiàn)特征。結(jié)果 眼底檢查發(fā)現(xiàn),RPE撕裂區(qū)呈灰白色病灶。12只眼中,RPE撕裂區(qū)位于血管弓內(nèi)4只眼,占33.3%;血管弓上5只眼,占41.7%;血管弓外3只眼,占25.0%。RPE撕裂區(qū)形狀為新月形1只眼,占8.3%;半月形10只眼,占83.3%;不規(guī)則1只眼,占8.3%。FFA檢查發(fā)現(xiàn),所有患者表現(xiàn)為早期RPE撕裂區(qū)可見透見脈絡(luò)膜熒光,晚期病灶內(nèi)呈強(qiáng)熒光、邊緣銳利。早晚期均無熒光滲漏,RPE撕裂區(qū)邊緣可見卷曲皺縮的遮蔽熒光。ICGA檢查發(fā)現(xiàn),早期可見RPE撕裂區(qū)清晰的透見熒光,缺乏毛玻璃樣熒光;晚期9只眼可見RPE撕裂區(qū)邊緣清晰的分界線,卷曲皺縮的遮蔽熒光。行OCT檢查的3只眼,其RPE撕裂區(qū)均可見RPE光帶斷裂缺失,邊緣可見RPE層卷邊的強(qiáng)反射區(qū)。結(jié)論 PCV伴RPE撕裂區(qū)多呈半月形,多位于血管弓內(nèi)及血管弓上。血管造影檢查可見RPE撕裂區(qū)呈透見熒光,邊緣呈卷曲皺縮的遮蔽熒光。OCT檢查可見RPE撕裂區(qū)RPE光帶斷裂缺失,斷裂的邊緣RPE層卷邊呈卷曲的強(qiáng)反射帶。
目的 觀察川芎嗪(TMP)對氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變(OIR)中視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡的抑制作用。方法 48只C57BL/6新生幼鼠隨機(jī)分為正常對照組、OIR對照組及OIR藥物組,分別為18、18、12只。正常對照組在正??諝猸h(huán)境中飼養(yǎng)。OIR對照組、OIR藥物組幼鼠于出生后7 d置于含氧體積分?jǐn)?shù)(75plusmn;3)%的氧氣箱中連續(xù)生活5 d;出生后12 d,幼鼠回到正常空氣環(huán)境中飼養(yǎng),建立OIR模型。出生后12~16 d,OIR藥物組按200 mg/kg的劑量腹腔注射TMP,1次/d;正常對照組、OIR對照組同時注射相同體積的含01%二甲基亞砜(DMSO)的生理鹽水。出生后12、14、17 d,摘除幼鼠眼球作石蠟切片并行蘇木精-伊紅(HE)和脫氧核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)缺口末端標(biāo)記(TUNEL)染色。觀察視網(wǎng)膜無灌注區(qū)形態(tài)學(xué)變化,檢測視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)量。結(jié)果 正常對照組幼鼠視網(wǎng)膜各層結(jié)構(gòu)清晰。出生后12 d,OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜內(nèi)核層(INL)可見少量染色質(zhì)凝聚的細(xì)胞核。出生后14 d,OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜INL可見大量染色質(zhì)凝聚的細(xì)胞核,OIR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜INL均可見少量染色質(zhì)凝聚的細(xì)胞核。出生后17 d,OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜INL、內(nèi)叢狀層(IPL)和外叢狀層(OPL)厚度變?。籓IR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜中周部INL、IPL和OPL厚度較正常對照組薄,較OIR對照組厚。出生后12 d,OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)量為正常對照組的6倍,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=9.432,P<0.001)。出生后14 d,3組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)量比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=587.217,P<0.001);OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)量為正常對照組的28倍,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=49.813,P<0.001);OIR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)量較OIR對照組減少了82.3%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=42.434,P<0.001)。出生后17 d,3組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)量比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=587.217,P>0.05)。結(jié)論 TMP能明顯抑制OIR中視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡。
目的 觀察重組腺相關(guān)病毒-色素上皮衍生因子(rAAV2-PEDF)對氧誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜新生血管(RNV)的作用。方法 選擇3日齡C57BL6小鼠22只,左眼為實驗眼,右眼為對照眼,微量注射器玻璃體腔分別注射rAAV2-PEDF和rAAV2-綠色熒光蛋白1 mu;l。注射后立即將小鼠放入氧箱,建立氧誘導(dǎo)血管增生性視網(wǎng)膜病變模型。取13日齡小鼠4只提取視網(wǎng)膜總蛋白,蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot)檢測色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表達(dá)。17日齡小鼠12只,熒光素心臟灌注視網(wǎng)膜鋪片觀察血管形態(tài)和分布。17日齡小鼠6只,視網(wǎng)膜冰凍切片外源凝集素標(biāo)記后染色觀察血管形態(tài)和分布。Image-Pro Plus 5.1軟件測量分析無熒光素灌注區(qū)和RNV的絕對面積和相對面積。結(jié)果 實驗眼PEDF蛋白表達(dá)顯著高于對照眼。視網(wǎng)膜鋪片定量結(jié)果顯示,實驗眼和對照眼絕對無灌注區(qū)面積分別為(0.96plusmn;0.22)、(1.96plusmn;0.34) mm2,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-8.554,P<0.01);相對無灌注區(qū)面積分別為(8.64plusmn;1.52)%、(17.27plusmn;2.98)%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-8.97,P<0.01)。實驗眼和對照眼絕對新生血管面積分別為(0.37plusmn;0.11)、(1.26plusmn;0.38) mm2,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-7.8, P<0.01);相對新生血管面積分別為(3.96plusmn;0.66)%、(11.45plusmn;2.06)%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-8.51, P<0.01)。外源凝集素標(biāo)記定量結(jié)果顯示,實驗眼和對照眼RNV面積分別為(0.11plusmn;0.003)、(0.41plusmn;0.02) mm2,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-5.14,P<0.01)。結(jié)論 rAAV2-PEDF可成功轉(zhuǎn)染小鼠視網(wǎng)膜組織并穩(wěn)定表達(dá)PEDF蛋白,不僅可以減少氧誘導(dǎo)血管增生性視網(wǎng)膜病變小鼠視網(wǎng)膜無灌注面積,而且可顯著抑制RNV生成。
目的 觀察高糖誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞(HRECs)脯氨酸羥化酶2(PHD2)的表達(dá)變化和對內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能的影響。方法 將培養(yǎng)至融合的HRECs分為三組,分別為正常對照組、甘露醇對照組與高糖組。正常對照組細(xì)胞培養(yǎng)液含5 mmol/L葡萄糖,甘露醇對照組細(xì)胞培養(yǎng)液含5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇,高糖組細(xì)胞培養(yǎng)液含30 mmol/L葡萄糖。培養(yǎng)24、48 h后收集細(xì)胞蛋白、上清液及RNA。蛋白免疫印跡法檢測細(xì)胞PHD2、缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;(HIF-1alpha;)及緊密連接蛋白o(hù)ccludin的蛋白表達(dá)水平;酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測細(xì)胞上清液中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的含量;實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測細(xì)胞PHD2、HIF-1alpha;、VEGF及occludin基因的轉(zhuǎn)錄水平;相對分子質(zhì)量7times;104的異硫氰酸熒光素標(biāo)記的葡聚糖檢測細(xì)胞旁通透性。結(jié)果 與正常對照組相比,甘露醇對照組與高糖組HRECs中PHD2蛋白表達(dá)水平均先降低后升高,HIF-1alpha;表達(dá)升高,occludin表達(dá)降低;高糖組細(xì)胞上清液中VEGF含量增加,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(PHD2:F=7.618、8.627,P<0.05;HIF-1alpha;:chi;2=7.692、7.652,P<0.05;occludin:F=23.23、7.317,P<0.05;VEGF:F=10.768、4.562,P<0.05)。與正常對照組相比,甘露醇對照組與高糖組HRECs的PHD2、HIF-1alpha;、VEGF及occludin基因轉(zhuǎn)錄水平升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(PHD2:F=5.69、14.27,P<0.05;HIF-1alpha;:F=6.07、10.47,P<0.05;VEGF:F=12.31、9.14,P<0.05;occludin:F=8.77、8.00,P<0.05)。與正常對照組相比,甘露醇對照組與高糖組細(xì)胞旁通透性增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(chi;2=20.57、F=56.09,P<0.05)。結(jié)論 高糖誘導(dǎo)HRECs PHD2表達(dá)發(fā)生變化。PHD2可能在內(nèi)皮細(xì)胞屏障破壞中發(fā)揮一定的調(diào)控作用,其機(jī)制與HIF-1alpha;、VEGF有關(guān)。
目的 觀察探討糖尿病(DM)大鼠視網(wǎng)膜組織中脯氨酰羥化酶(PHD-2)的表達(dá)及意義。方法 雄性Wistar大鼠108只,隨機(jī)分為DM模型組和正常對照組,分別為60、48只。對DM模型組大鼠進(jìn)行一次性腹腔注射1%鏈脲霉素枸櫞酸(STZ)溶液建模,正常對照組腹腔注射等量的枸櫞酸緩沖液。造模后1、3、6個月,熒光顯微鏡下觀察大鼠視網(wǎng)膜血管分布形態(tài)。造模后1~6個月,采用伊凡思藍(lán)(EB)灌注視網(wǎng)膜鋪片檢測視網(wǎng)膜組織內(nèi)EB濃度;免疫組織化學(xué)染色法觀察大鼠視網(wǎng)膜PHD-2陽性染色的分布特點;蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot)檢測大鼠視網(wǎng)膜中PHD-2、缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;(HIF-1alpha;)及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達(dá)。結(jié)果 熒光顯微鏡觀察結(jié)果顯示,正常對照組大鼠視網(wǎng)膜血管走行規(guī)則,淺深層血管形態(tài)清晰;DM模型組大鼠視網(wǎng)膜血管滲漏持續(xù)存在。造模后1~6個月,DM模型組大鼠視網(wǎng)膜血管外組織內(nèi)EB含量較正常對照組明顯增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.810,2.722,2.845,2.342,2.456,3.823;P<0.05)。免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示,DM模型組及正常對照組大鼠視網(wǎng)膜中均可見PHD-2陽性染色,主要分布于視網(wǎng)膜內(nèi)核層、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層及血管壁。Western blot檢測結(jié)果顯示,DM模型組大鼠視網(wǎng)膜中PHD-2表達(dá)在造模后1、2個月時較正常對照組下降(t=16.230,16.390;P<0.05);HIF-1alpha;表達(dá)在造模后1、2、3個月時較正常對照組明顯升高(t=27.073,36.709,10.176;P<0.05);VEGF表達(dá)在造模后1~6個月均較正常對照組升高(t=13.547,31.984,21.897,8.912,9.019,14.046;P<0.05)。結(jié)論 PHD-2在DM大鼠視網(wǎng)膜組織中有豐富表達(dá)。PHD-2 可能在糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生發(fā)展中有一定的調(diào)控作用,其作用途徑及機(jī)制與VEGF作用通路有關(guān)。
目的 觀察玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體bevacizumab(IVB)治療滲出型老年性黃斑變性(AMD)的效果,分析治療無效的原因。方法 開放性、單一治療組的前瞻性研究。經(jīng)最佳矯正視力(BCVA)、熒光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青綠血管造影(ICGA)及光相干斷層掃描(OCT)檢查確診為滲出型AMD的17例患者18只眼納入研究。確診并取得患者知情同意后行第1次IVB治療。此后第6、12、24、36、48周分別行第2、3、4、5、6次IVB治療。治療前及每次治療后均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡、眼底、彩色眼底照相、OCT檢查,于治療前及第6、24、52周行FFA和ICGA檢查。以末次隨訪患者BCVA所見字母數(shù)增加、不變或減少<5個為治療有效,字母數(shù)減少ge;5個為治療無效;觀察其治療效果。對比分析治療無效患眼治療前后OCT測得的黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度(CMT)、病變最大處視網(wǎng)膜厚度(MRT)變化以及FFA和ICGA的形態(tài)學(xué)變化情況。結(jié)果 18只眼中,有效12只眼,占66.67%;無效6只眼,占33.33%。無效眼治療前平均CMT、MRT為506.83、635.33 mu;m,治療后平均CMT、MRT為446.17、563.67 mu;m;治療后較治療前分別降低了60.67、71.67 mu;m,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(t=-1. 572,-0.943;P=0.116,0.345)。FFA及ICGA檢查發(fā)現(xiàn),治療無效的6只眼中,3只眼病灶位于黃斑中心凹區(qū)域內(nèi),整個治療過程中未見病灶反復(fù)活動,第6次治療后病灶均出現(xiàn)大片狀瘢痕化。另3只眼在第3次治療后黃斑區(qū)病灶面積擴(kuò)大,熒光滲漏,CNV呈花環(huán)樣;第6次治療后,黃斑區(qū)熒光滲漏較第3次治療后減輕,部分病灶瘢痕化。OCT 檢查發(fā)現(xiàn),治療無效眼神經(jīng)上皮脫離減輕,視網(wǎng)膜色素上皮與脈絡(luò)膜光帶較治療前光滑,但仍有增厚、隆起,黃斑區(qū)視網(wǎng)膜水腫。結(jié)論 IVB治療滲出型AMD具有一定的有效性。治療無效的原因可能與CNV活動性強(qiáng)、病灶范圍擴(kuò)大以及病灶位于黃斑中心凹區(qū)域內(nèi)有關(guān)。
目的 評估地塞米松玻璃體腔植入物(DEX)治療中國患者視網(wǎng)膜靜脈阻塞繼發(fā)黃斑水腫(RVO-ME)的安全性和有效性。 方法 為期6個月的隨機(jī)、雙盲、假注射對照、多中心、3期臨床研究,此后接續(xù)為期2個月的開放標(biāo)簽的延展研究。視網(wǎng)膜分支(BRVO)或中央靜脈阻塞(CRVO)患眼于基線時接受DEX植入(n=129)或假注射(n=130)治療;治療后6個月時,兩組中滿足再治療標(biāo)準(zhǔn)的全部患眼均再次接受DEX植入治療。有效性變量包括最佳矯正視力(BCVA)和黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度(CRT)。BCVA檢查采用早期治療糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組視力表進(jìn)行。光相干斷層掃描(OCT)檢查采用德國Heidelberg公司Spectralis OCT儀或德國Zeiss公司Cirrus OCT儀進(jìn)行。 結(jié)果 治療后6個月中(主要終點),DEX治療組BCVA較基線提高≥15個字母的時間早于假注射組(P<0.001)。治療后第2個月時(效應(yīng)峰值),DEX治療組、假注射組BCVA較基線提高≥15個字母患者百分比分別為34.9%,11.5%。DEX治療組、假注射組平均BCVA較基線分別提高(10.6±10.4)、(1.7±12.3)個字母;平均CRT分別較基線下降(407±212)、(62±224) μm(P<0.001)。DEX治療組CRVO、BRVO患眼治療效果均優(yōu)于假注射組。主要常見治療相關(guān)不良事件為眼壓升高,均可通過局部降眼壓藥物控制;無患者需要接受抗青光眼手術(shù)。 結(jié)論 DEX治療中國患者RVO-ME具有良好的安全性和顯著的臨床療效;單次植入DEX較假注射可獲得持續(xù)3~4個月的視力和解剖結(jié)構(gòu)改善。
目的觀察重度非增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變(sNPDR)患眼微創(chuàng)玻璃體切割手術(shù)(PPV)后黃斑區(qū)形態(tài)結(jié)構(gòu)及血流的變化。方法前瞻性臨床研究。2020年1月至2021年4月于中山大學(xué)中山眼科中心檢查確診并接受PPV治療的連續(xù)sNPDR患者17例17只眼納入研究。其中,男性12例12只眼,女性5例5只眼;平均年齡55歲;平均糖尿病病程11年;平均糖化血紅蛋白7.9%。手術(shù)前及手術(shù)后1、3、6個月,所有患眼均行最佳矯正視力(BCVA)、標(biāo)準(zhǔn)7視野眼底彩色照相及光相干斷層掃描血管成像(OCTA)檢查。采用OCTA儀對患眼黃斑區(qū)3 mm×3 mm范圍進(jìn)行掃描,測量黃斑中心凹厚度(CST)、黃斑區(qū)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體(GCC)厚度、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層(RNFL)厚度、黃斑區(qū)淺層視網(wǎng)膜血管叢(SCP)血流密度和灌注密度以及黃斑區(qū)無血管區(qū)(FAZ)面積、非圓度指數(shù)(AI)。手術(shù)前、手術(shù)后6個月兩兩比較采用最小顯著差法檢驗。結(jié)果手術(shù)前及手術(shù)后1、3、6個月,患眼黃斑區(qū)FAZ面積分別為(0.34±0.14)、(0.35±0.10)、(0.37±0.10)、(0.36±0.13) mm2,AI分別為0.52±0.13、0.54±0.11、0.57±0.10、0.60±0.11,CST分別為(282.6±66.7)、(290.4±70.9)、(287.2±67.5)、(273.2±49.6)μm,GCC厚度分別為(77.1±15.5)、(74.3±13.9)、(72.6±16.2)、(78.5±18.3)μm,RNFL厚度分別為(97.9±13.8)、(101.3±14.6)、(97.7±12.0)、(96.1±11.4)μm;黃斑區(qū)SCP整體血流密度分別為(16.79±1.43)%、(16.71±1.82)%、(17.30±2.25)%、(17.35±1.22)%,整體灌注密度分別為0.32±0.02、0.32±0.03、0.33±0.03、0.33±0.02。手術(shù)后CST呈先升高后降低趨勢;RNFL厚度手術(shù)后1個月升高,其后逐漸降低。手術(shù)前與手術(shù)后6個月各參數(shù)比較,AI提高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.049);FAZ面積以及CST、GCC、RNFL厚度比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.600、0.694、0.802、0.712);黃斑區(qū)視網(wǎng)膜SCP血流密度、灌注密度比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.347、0.361)。結(jié)論與手術(shù)前比較,微創(chuàng)PPV后6個月內(nèi)sNPDR患者黃斑區(qū)結(jié)構(gòu)和血流密度無明顯變化。