目的研究胃癌組織中CD44v6的表達以及與腫瘤轉移和預后的關系。方法應用流式細胞免疫技術對52例胃癌組織中CD44v6的表達進行檢測,分析CD44v6的表達與臨床病理特征的關系。結果新鮮胃癌組織及距癌灶3 cm遠處的正常胃黏膜組織（經病理檢查證實）中CD44v6的表達陽性率分別為67.31%(35/52)和25.00（13/52），前者明顯高于后者（P＜0.01)。CD44v6的表達陽性率與胃癌浸潤深度、淋巴結轉移、遠處轉移及pTNM分期有關（P＜0.05）。結論檢測胃癌組織中CD44v6的表達對判斷胃癌的浸潤、轉移及病期進展情況有一定的價值，CD44v6可作為一個預測胃癌轉移潛能和胃癌患者預后的病理生物學指標之一。
目的 探討CD44v6與胃癌淋巴結轉移及預后的關系。 方法 采用免疫組化二步法對100例進展期胃癌標本進行標記，分析CD44v6與臨床病理及預后的關系。 結果 胃癌原發(fā)灶CD44v6表達陽性率為64%（64/100）； CD44v6的表達隨胃癌浸潤深度、周圍淋巴結轉移而升高。 結論 CD44v6在胃癌淋巴結轉移中起著重要作用，可用于早期預測胃癌的轉移潛能和預后。
目的探討CD44v6和bcl2蛋白在原發(fā)性膽囊癌組織中的表達及其與癌組織類型、病理分級和轉移狀況的關系,以及CD44v6表達與bcl2表達的相關性。方法應用免疫組織化學方法檢測50例原發(fā)性膽囊癌、20例膽囊腺瘤和10例慢性膽囊炎組織中CD44v6和bcl2蛋白的表達。結果膽囊癌組織中CD44v6和bcl2表達陽性率分別為82.0%和60.0%，均明顯高于膽囊腺瘤(分別為45.0%和30.0%,P＜0.05)，并隨著膽囊癌細胞分化程度的減低、病理分級的增高和轉移而明顯增高(P＜0.05)。同時，CD44v6的表達與bcl2表達呈正相關(r=0.36,P＜0.05)。結論CD44v6和bcl2均是膽囊癌高度惡性和預后不良的重要指標。膽囊癌CD44v6表達與bcl2蛋白表達可能具有相互協同作用。
目的 探討唾液酸化路易斯X(sialyl LewisX,SLeX)抗原和CD44v6表達與膽管癌生物學行為的關系。方法用催化信號放大(catalyzed signal amplification，CSA)免疫組化方法，檢測43例膽管癌組織及10例慢性膽管炎組織中SLeX抗原和CD44v6蛋白的表達，分析SLeX和CD44v6蛋白的表達與膽管癌臨床病理特征的關系。結果在膽管癌組織中，SLeX和CD44v6表達陽性率分別為67.4%和62.8%,顯著高于對照組的20.0%（P＜0.05）。SLeX和CD44v6表達陽性率與膽管癌的TNM分期、分化程度、淋巴結和臟器轉移密切相關（P＜0.05）。SLeX表達與CD44v6表達呈正相關(r=0.49，P＜0.001)。結論檢測SLeX和CD44v6的基因表達可作為評估膽管癌生物學行為和預后的參考指標。
目的探討胃癌患者外周血淋巴細胞（PBL）CD44變異體5（CD44v5）含量和瘤組織CD44v5表達情況，及其對胃癌轉移的診斷和進展評價的意義。方法應用流式細胞儀（FCM）檢測31例胃癌患者術前PBL CD44v5含量并與正常對照組相比較，同時采用免疫組化SABC法檢測33例胃癌組織CD44v5表達情況。結果胃癌患者術前PBL CD44v5含量較正常對照組明顯增高（P＜0.01）。有轉移的胃癌患者PBL CD44v5含量明顯高于無轉移者（P＜0.01）。術前PBL CD44v5含量與腫瘤大小、浸潤深度、淋巴結轉移及病理分期呈顯著的正相關（r=0.486，P＜0.05）。正常胃粘膜無CD44v5表達，胃癌組織CD44v5表達陽性率為69.7%，其表達與腫瘤浸潤深度和淋巴結轉移存在顯著相關性。胃癌原發(fā)灶CD44v5表達陽性者其淋巴結轉移陽性率顯著高于陰性者。結論CD44v5有望作為監(jiān)測胃癌轉移的生物學指標。應用FCM定量檢測胃癌患者術前外周血CD44v5含量，對胃癌轉移的診斷和進展的評價可能具有重要的臨床意義。
目的 探討CD44v6和nm23H1的mRNA表達與乳腺癌臨床病理參數及預后的關系及相關性。方法 應用原位雜交和CSA免疫組化方法，對94例乳腺癌組織進行CD44v6和nm23H1的mRNA檢測。 結果 CD44v6 mRNA陽性表達及nm23H1 mRNA陰性表達均與乳腺癌的組織學分級、臨床分期、淋巴結轉移、復發(fā)和預后呈正相關。乳腺癌中CD44v6 mRNA表達與nm23H1 mRNA表達呈負相關。CD44v6 mRNA陽性表達及nm23H1 mRNA陰性表達患者淋巴結轉移率高、生存率低。結論 CD44v6 mRNA表達與nm23H1 mRNA表達具有負調節(jié)的協同作用。聯合檢測兩種基因，能更準確地判斷乳腺癌的轉移、預后狀態(tài)。
目的 探討谷氨酰胺對醋酸損傷的大鼠畸形腺窩灶的影響及其機理。方法 Wistar大鼠30只均分成對照組、醋酸組和谷氨酰胺組3組。 用1%醋酸灌注大鼠結腸制成大鼠結腸損傷模型，谷氨酰胺組在制模后第2 d 開始給予谷氨酰胺灌胃。 各組于制模14 d后處死動物，取損傷結腸組織進行HE染色，觀察病理組織學變化； 對所取的結腸隱窩用鹽酸浸潤消化法分離，于掃描電鏡下觀察隱窩情況； 用免疫組織化學方法檢測結腸黏膜上皮細胞中CD44和細胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）的表達情況。結果 制模后14 d, 醋酸組畸形腺窩灶數目較谷氨酰胺組和對照組多，且呈分叉狀。 谷氨酰胺組結腸黏膜上皮細胞中ICAM-1和CD44表達陽性細胞數（302.1±30.1、 298.6±28.3）均明顯高于對照組（223.6±23.5、 221.5±28.6）和醋酸組（198.5±19.5、 215.3±17.8），P＜0.05； 而后2組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結論 谷氨酰胺能減少醋酸損傷大鼠畸形腺窩灶的形成； 增加CD44和ICAM-1的表達，可能是谷氨酰胺能夠減少其形成的一個重要因素。
【摘要】目的 研究新城疫病毒（NDV）和阿霉素（ADM）對肝癌SMMC-7721細胞表面結構及肌動蛋白的影響。方法 將肝癌SMMC-7721細胞分為2組，向其中一組加入NDV（NDV組），另一組加入ADM（ADM組）。設8、16、24、36和48 h 5個時相點進行培養(yǎng)。用免疫熒光法檢測細胞肌動蛋白和Ca2+，用免疫組化法檢測CD44，用流式細胞儀檢測細胞間黏附分子-1（ICAM-1），用掃描電鏡觀察細胞表面結構改變。結果 隨著NDV和ADM作用時間的延長，細胞縮小、變圓； 肌動蛋白斷裂，排列紊亂，2組肌動蛋白平均熒光強度均降低，NDV組較ADM組下降更明顯，8 h時2組間差異無統(tǒng)計學意義，而于16、24、36和48 h時2組間差異有統(tǒng)計學意義（36 h時P＜0.01，其余時相P＜0.05）；2組癌細胞內Ca2+濃度逐漸增高，NDV組增高幅度明顯大于ADM組，在8 h和16 h時差異雖無統(tǒng)計學意義，但已有差異的趨勢，于24、36和48 h時差異有統(tǒng)計學意義(分別P＜0.01，P＜0.05和P＜0.01)；2組癌細胞表達的CD44逐漸減弱；2組ICAM-1平均熒光強度逐漸升高，至36 h時達峰值，2組間差異無統(tǒng)計學意義。上述各指標同一組內各時相間差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論NDV和ADM均可使癌細胞變性、破裂，NDV較ADM效果更強。
目的研究腫瘤干細胞標志物CD44及CD133蛋白的表達與胃癌臨床病理特征和預后的關系。 方法應用免疫組化方法檢測100例胃癌組織中CD44和CD133蛋白的表達情況，并對CD133及CD44表達與胃癌患者的臨床病理資料和生存率進行統(tǒng)計分析。 結果CD133和CD44蛋白均主要表達在細胞膜，少量在細胞漿中表達。兩者的表達均與患者的年齡和性別無關（P＞0.05），但與腫瘤的大小、組織學分化程度、血管浸潤、淋巴管浸潤、淋巴結轉移以及pTMN分期有關，腫瘤直徑越大（CD44 P=0.015；CD133 P=0.002）、組織學分化程度越差（CD44 P=0.008；CD133 P=0.019）、有血管浸潤（CD44 P=0.043；CD133 P=0.023）、有淋巴管浸潤（CD44 P=0.020；CD133 P=0.044）、有淋巴結轉移（CD44 P=0.002；CD133 P=0.004）、腫瘤浸潤越深（CD44 P=0.006；CD133 P=0.021）以及pTNM分期越高（CD44 P=0.034；CD133 P=0.001），其CD44和CD133蛋白的表達陽性率越高。CD44+CD133+雙陽性表達與患者的年齡、性別、腫瘤的組織學分化程度以及血管浸潤均無關（P＞0.05），但與腫瘤大小、淋巴管浸潤、腫瘤T分期、N分期以及pTNM分期有關，其中，腫瘤直徑越大（P=0.010）、有淋巴管浸潤（P=0.003）、有淋巴結轉移（P=0.045）、腫瘤浸潤越深（P=0.041）以及pTNM分期越高（P=0.049），其CD44+CD133+雙陽性表達率越高。單因素生存分析結果顯示，淋巴結轉移（P＜0.001）、TNM分期（P=0.013）、CD44蛋白陽性表達（P=0.005）、CD133蛋白陽性表達（P=0.002）以及CD44+CD133+雙陽性表達（P＜0.001）和患者的3年生存率均有關。Spearman等級相關分析結果表明，CD44蛋白的表達與CD133蛋白的表達呈正相關（r=0.207，P=0.039）。logistic回歸分析提示CD44+CD133+蛋白雙陽性表達是淋巴結轉移（P=0.038）的獨立危險因素。Cox風險回歸多因素生存分析顯示，淋巴結轉移（P=0.006）以及CD44和CD133蛋白的共表達（P=0.003）是影響胃癌患者術后生存的獨立預后因素。 結論CD44和CD133可作為胃癌干細胞的腫瘤標志物；CD44與CD133蛋白的共表達是影響胃癌患者預后的獨立危險因素，與患者預后密切相關，其表達水平越高，預后越差。
目的 研究胃癌組織中nm23和CD44的表達，以及與淋巴結轉移和預后的關系。方法 應用SP免疫組化技術對105例胃癌組織nm23、CD44H和CD44V6的表達進行觀察，并對其中59例患者隨訪。結果 nm23、CD44H及CD44V6蛋白表達陽性率分別為44.8%、54.3%和48.6%； nm23及CD44V6在胃癌組織的表達與其分化、浸潤深度、臨床分期和預后有關，而CD44H的表達與上述臨床病理指標無關。3種抗體的陽性反應與淋巴結轉移有關(nm23 Ｐ＜0.05； CD44V6 Ｐ＜0.01； CD44H Ｐ＜0.05)。結論 CD44H的表達可用于監(jiān)測病情，而nm23和CD44V6有希望作為一個判斷預后的指標。