目的探討血清組氨酸脫羧酶(HDC)、D-乳酸鹽(D-lactate)及α-谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(α-GST)在腸梗阻患者腸黏膜損傷診斷中的應(yīng)用價值。方法在治療前采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法檢測HDC、Dlactate及αGST在28例絞窄性腸梗阻患者、19例單純性腸梗阻患者、17例急性單純性闌尾炎患者和20例健康自愿者血清中的表達水平，并對其受試者操作特征曲線(ROC)下面積(AUC)進行比較; 觀察所有患者全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和感染（腹腔感染和肺部感染）并發(fā)癥發(fā)生情況，并比較此三種診斷指標(biāo)在其中的表達差異。結(jié)果血清中HDC、D-lactate及α-GST三種指標(biāo)的表達水平在絞窄性腸梗阻患者中最高(Plt;0.01)，且HDC的AUC為0.913，大于D-lactate的0.872(P=0.000)及α-GST的0.836(P=0.000)。當(dāng)HDC的臨界值為31.00 μg/L時，其靈敏度(74.5%)、特異度(94.6%)、假陰性率(25.5%)及假陽性率(5.4%)均優(yōu)于D-lactate和α-GST。SIRS及腹腔感染發(fā)生率在絞窄性腸梗阻患者中明顯高于單純性腸梗阻及急性單純性闌尾炎患者(Plt;0.05); 而肺部感染發(fā)生率在所有患者中差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。血清HDC在有SIRS和腹腔感染的絞窄性腸梗阻組患者中表達水平均顯著高于無SIRS及無腹腔感染患者(Plt;0.01)，血清D-lactate及α-GST在有SIRS的絞窄性腸梗阻患者中表達水平均高于無SIRS患者(Plt;0.05)，而在其余患者中三種指標(biāo)差異則無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，HDC、D-lactate和α-GST的表達水平與SIRS及腹腔感染均顯著相關(guān)(Plt;0.05)，其中HDC與SIRS相關(guān)性最高(r=0.608，P=0.001)。結(jié)論血清HDC是一種更為有效的診斷腸梗阻患者腸黏膜損傷的生物學(xué)指標(biāo)。
目的 探討乳腺癌組織中P-糖蛋白（P-gp）、胎盤型谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶-π（GST-π）和人表皮生長因子受體2(C-erbB-2)蛋白的表達與臨床病理特征和預(yù)后的關(guān)系。方法 采用免疫組化法檢測48例乳腺癌組織中 P-gp、 GST-π和C-erbB-2蛋白表達，并對其臨床病理特征和患者5年生存率進行綜合分析。結(jié)果 P-gp和GST-π蛋白表達與乳腺癌患者年齡、組織學(xué)分級、轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)數(shù)和TNM分期無關(guān)（ P ＞ 0.05）； 而C-erbB-2蛋白表達與乳腺癌組織學(xué)分級、轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)數(shù)和TNM分期有關(guān)（ P ＜ 0.05）。P-gp表達陽性率在C-erbB-2表達陽性的乳腺癌中顯著高于C-erbB-2表達陰性的乳腺癌（ P ＜ 0.05）； 5年內(nèi)生存者的GST-π和C-erbB-2表達陽性率明顯低于5年內(nèi)死亡者（ P ＜ 0.01）。結(jié)論 P-gp參與乳腺癌的原發(fā)耐藥機理，C-erbB-2表達陽性的乳腺癌發(fā)生原發(fā)性耐藥的可能性較大，C-erbB-2是評估乳腺癌預(yù)后和預(yù)測治療效果的指標(biāo)。
目的 了解乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中雌激素調(diào)節(jié)蛋白（PS2）和谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶π（GSTπ）的表達及其對預(yù)后和治療的指導(dǎo)作用。 方法 用標(biāo)記的鏈親和素生物素（LSAB）免疫組化法對210例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者的石蠟標(biāo)本進行PS2和GSTπ的檢測。 結(jié)果 PS2的表達陽性率為49.5%，GSTπ的表達陽性率為48.1%。術(shù)后5年和10年生存率從高到低依次為PS2表達陽性／GSTπ表達陰性組、PS2表達陽性／GSTπ表達陽性組、PS2表達陰性／GSTπ表達陰性組和PS2表達陰性／GSTπ表達陽性組。 結(jié)論 PS2表達陽性／GSTπ表達陰性組患者的預(yù)后最好，PS2表達陽性／GSTπ表達陽性組和PS2表達陰性/GSTπ表達陽性組患者的預(yù)后次之，PS2表達陰性／GSTπ表達陽性組患者的預(yù)后最差。因此，在臨床中應(yīng)根據(jù)患者的情況合理應(yīng)用內(nèi)分泌治療和化療。
腫瘤細胞的多藥耐藥性的產(chǎn)生與P糖蛋白（PgP）及谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶（GST）等的過度表達有密切關(guān)系。為進一步了解胃和食管惡性腫瘤細胞的耐藥機理，為化療中克服耐藥，制定合理、高效的化療方案提供依據(jù)。
目的 觀察谷氨酰胺對內(nèi)毒素血癥大鼠小腸粘膜抗氧化損傷的保護作用。方法 28只大鼠隨機分為3組，A組： 谷氨酰胺(Gln)腸外營養(yǎng)(PN)組(n=10)； B組： 不含Gln的常規(guī)TPN組(n=10)； C組為正常對照組(n=8)。內(nèi)毒素以2 mg/(kg·d)的劑量混入營養(yǎng)液或等滲鹽水中，持續(xù)滴注5天。實驗結(jié)束處死動物，取小腸粘膜測定蛋白質(zhì)、DNA、ATP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量。結(jié)果 內(nèi)毒素血癥大鼠上述指標(biāo)除MDA外，均明顯低于正常對照組，P＜0.05； A組空回腸壁蛋白質(zhì)、DNA、ATP、SOD、GSH及sIgA含量均高于B組，P＜0.05； MDA含量明顯低于B組，P＜0.05。結(jié)論 加入Gln的TPN有助于防止內(nèi)毒素血癥大鼠腸粘膜的氧自由基損傷，其機理可能是通過增加GSH的途徑而實現(xiàn)的。
【摘要翻譯】 一 氧化氮合酶( NOS) -2( NOS-2) 的誘導(dǎo)和一氧化氮產(chǎn)物增加是過敏性氣道疾病的共同特征。嚴重哮喘與氣道S-亞硝基硫醇減少相關(guān)。S-亞硝基硫醇是NO的生化產(chǎn)物, 可通過促炎癥轉(zhuǎn)錄因子NF-κB 的S-亞硝基化抑制炎癥反應(yīng)。因此, 重建氣道S-亞硝基硫醇對治療可能有益。我們對此假設(shè)在以卵清蛋白誘導(dǎo)的過敏性炎癥大鼠模型中進行驗證。未使用或使用卵清蛋白致敏的動物均在卵清蛋白激發(fā)前于氣管內(nèi)灌注S-亞硝基谷胱甘肽( GSNO;50 μl, 10 mM) , 并在48 h 以后進行分析。GSNO 給藥增加了肺組織S-亞硝基硫醇水平。與對照組比, GSNO 降低了卵清蛋白致敏動物NF-κB 的活性, 但對支氣管肺泡灌洗細胞總數(shù)、分類計數(shù)及杯狀細胞化生標(biāo)記物均無顯著影響。GSNO給藥也改變了HIF-1 的活性, 導(dǎo)致未致敏大鼠HIF-1 活化,但抑制卵清蛋白致敏大鼠的HIF-1 活性。我們使用NOS-2基因敲除小鼠來評價內(nèi)源性一氧化氮合成酶-2 在調(diào)節(jié)NF-κB和( 或) HIF-1 活性及氣道過敏性炎癥的作用。盡管在NOS-2 基因敲除小鼠中卵清蛋白誘導(dǎo)的NF-κB 活力輕度增高, 這與支氣管肺泡灌洗中性粒細胞輕度增加有關(guān), 其他的過敏性炎癥指標(biāo)和HIF-1 活性在NOS-2 基因敲除及野生型小鼠之間卻無明顯相差?？傮w來說, 我們的研究表明GSNO灌注能抑制氣道過敏性炎癥中NF-κB 活性, 但是并不能顯著地影響大部分炎癥及杯狀細胞化生指標(biāo), 這樣可能因為對其他信號通道( 比如HIF-1) 的影響而限制了它的治療價值?！臼鲈u】 GSNO 是近年哮喘治療研究的熱點。既往的研究發(fā)現(xiàn)GSNO 在哮喘治療中有一定前景。本研究卻發(fā)現(xiàn)GSNO 氣管內(nèi)滴注雖能抑制過敏性氣道炎癥中NF-κB 活性,但并不能顯著抑制氣道炎癥反應(yīng)及杯狀細胞化生這兩個哮喘關(guān)鍵病理改變, 可能與GSNO 同時影響了HIF-1 等其他信號通路有關(guān)。該研究表明GSNO 對哮喘氣道炎癥治療效果有限, 同時表明哮喘氣道炎癥調(diào)控機制較為復(fù)雜, 治療藥物的設(shè)計需考慮多種信號通路對哮喘氣道炎癥的影響。
目的 通過經(jīng)大鼠腹腔注射還原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)，觀察其對大鼠隨意皮瓣成活的影響，并初步探討GSH影響皮瓣成活的作用機制。 方法 選擇健康200~250 g SD大鼠20只,于背部雙側(cè)肩胛下角連線設(shè)計制備面積為8 cm×2 cm隨意皮瓣,原位回植。隨機分成兩組（n＝10），實驗組于皮瓣術(shù)后即刻及1、2 d，腹腔注射GSH (250 mg/kg),對照組腹腔注射等量生理鹽水。術(shù)后7 d測定皮瓣成活率，取大鼠皮瓣中軸距蒂部3 cm處組織，檢測超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonyldialdehyde, MDA)含量,對皮瓣遠、中及近段進行組織學(xué)觀察。 結(jié)果 術(shù)后7 d,實驗組皮瓣成活率為56.77%±10.67%，高于對照組的40.16%±7.12%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)。實驗組SOD含量為306.06±84.87 U/mgprot，高于對照組的224.79±27.12 U/mgprot；而MDA含量為3.835±0.457 nmol/mgprot，低于對照組的6.127±0.837 mol/mgprot，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05) 。組織學(xué)觀察：實驗組近、中及遠段中性粒細胞浸潤較對照組明顯減輕，其血管、成纖維細胞、毛囊及附屬腺體增生均明顯優(yōu)于對照組。 結(jié)論 腹腔注射GSH對大鼠隨意皮瓣成活有明顯促進作用，作用機制可能與清除自由基、降低脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及減輕中性粒細胞浸潤有關(guān)。
目的 觀察還原型谷胱甘肽對急性腎衰竭的療效和安全性。方法 采取拋硬幣法將23例急性腎衰竭患者隨機分為治療組（n=10）和對照組（n=13）。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予還原型谷胱甘肽1 200 mg，靜脈滴注，每日1次，療程4周；而對照組只給予常規(guī)治療。于治療前及治療第1、2、3、4周結(jié)束時檢測血肌酐、尿素氮，療程結(jié)束后評估近端、遠端腎小管功能。觀察記錄主要臨床癥狀的改善情況及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組惡心、嘔吐改善時間及少尿期持續(xù)時間明顯短于對照組。治療組血肌酐水平下降幅度雖大于對照組，但兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。療程結(jié)束時兩組腎小管功能比較，治療組優(yōu)于對照組。結(jié)論 還原型谷胱甘肽用于急性腎衰竭的治療，有助于腎功能的早期恢復(fù)。但由于樣本量較小，今后尚需開展更大樣本，更高質(zhì)量的隨機對照試驗加以驗證。
目的 探討異氟醚通過抑制細胞間黏附分子（ICAM-1）表達參與減輕肝臟缺血-再灌注（IR）損傷的可能調(diào)節(jié)機制。 方法 32只雌性SD大鼠分為4組。A組大鼠行腹腔注射1%戊巴比妥鈉40 mg/kg麻醉，進行手術(shù)但不阻斷入肝血流；B組1%戊巴比妥鈉麻醉后行部分肝臟IR；C組大鼠僅接受1.0 MAC異氟醚吸入麻醉，不阻斷血流；D組采用1.0 MAC異氟醚麻醉，建立肝臟IR模型。肝臟缺血60 min，再灌注3 h后取肝組織和血液標(biāo)本，檢測血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和天冬門氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肝組織ICAM-1和肝組織還原型谷胱甘肽（GSH）、脂質(zhì)過氧化物丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。 結(jié)果 與戊巴比妥鈉麻醉比較，采用異氟醚處理后明顯降低血清ALT和AST的水平，再灌注肝組織內(nèi)GSH、SOD含量明顯高于而MDA含量降低，同時抑制肝組織ICAM-1的表達。 結(jié)論 異氟醚麻醉能夠有效減輕肝臟IR損傷，抑制氧自由基的生成和釋放，具體機制可能與抑制ICAM-1表達致使細胞內(nèi)GSH含量增加密切相關(guān)。
目的:研究大豆異黃酮對D半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影響。方法:用D半乳糖注射Wistar雄性大鼠5個月,建立衰老模型。對致衰老模型組、大豆異黃酮組肝臟、心臟和前列腺丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化酶(GSHPx)活性進行測定及比較。結(jié)果:低、中、高不同劑量大豆異黃酮灌喂組與模型組大鼠相比,各臟器MDA含量(μmol/L)(心臟:695±093,562±112,435±112比802±111;肝臟:815±085,647±120,515±112比935±135;前列腺:715±092,558±115,423±125比833±124)均有降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;005),而SOD酶活性(nmol/L)(心臟:4732±308,5518±428,6120±368比3225±370;肝臟:18121±506,19015±706,19720±570比17213±512;前列腺:4156±301,4607±421,5015±335比3374±305)和GSHPx酶活性(nmol/L)(心臟:905±096,1111±245,1313±146比713±151;肝臟:902±105,1150±223,1362±192比698±160;前列腺:435±085,613±102,747±155比312±106)有升高,差異同樣具有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;005);大豆異黃酮攝入量越高,MDA含量越低,而SOD、GSHPx酶活性越高。結(jié)論:攝入適量大豆異黃酮可有效增強大鼠機體抗氧化能力,從而延緩D半乳糖誘發(fā)的大鼠衰老。