目的對組織工程骨血管生成過程中種子細胞及相關細胞因子研究作一綜述。 方法廣泛查閱近年來組織工程骨血管生成相關文獻，對常見種子細胞來源、生物學特性、轉變機制、相關細胞因子及信號通路等進行綜述。 結果隨著顯微外科技術、基因工程技術的發(fā)展，組織工程骨血管化細胞共培養(yǎng)體系的研究已有長足進展，無論是誘導性多能干細胞的引入，還是VEGF和血管生成素1雙轉染MSCs-內(nèi)皮祖細胞共培養(yǎng)體系，均在骨生成和血管生成中顯示出明顯優(yōu)勢，但距臨床應用仍有距離。 結論采用基因修飾構建的種子細胞-細胞因子-支架材料復合物具有血管生成速度快、效率高、穩(wěn)定性好的優(yōu)勢，在組織工程骨血管化中具有良好應用前景。
【摘要】目的 探討胃癌細胞外基質中纖維連接蛋白(fibronectin, FN)的改變及其與胃癌組織微血管生成的相關性。 方法 應用免疫組織化學EnVisonTM 法，對80例胃癌組織和20例正常胃腺體組織中FN的表達、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表達及腫瘤微血管密度(microvessel density, MVD)進行檢測。 結果 FN免疫復合物呈棕黃色分布于胃腺體基底膜及周圍的結締組織間質中。正常組織基底膜中FN染色呈完整線性結構，結締組織間質中FN染色呈規(guī)則的條紋狀。胃癌組織基底膜FN的完整線性染色結構被不同程度破壞，結締組織間質中FN染色加深，形狀不規(guī)則。胃癌組織中VEGF表達和MVD較正常組織均升高(P＜0.01, P＜0.05)。胃癌結締組織間質中FN表達與VEGF表達和MVD均存在正相關性(P＜0.01, P＜0.05)； 而胃癌組織基底膜FN線性染色缺損程度與VEGF表達和MVD均無相關性(Pgt;0.05, Pgt;0.05)。 結論 胃癌結締組織間質中FN表達的增高可能與其微血管形成和發(fā)展過程關系密切，F(xiàn)N與VEGF在胃癌微血管的形成和發(fā)展的過程中可能存在相互協(xié)同和促進關系。
目的 研究血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、誘導型一氧化氮合酶（iNOS）及內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）在人胃癌表達的相關性及與胃癌血管生成的關系，探討NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促腫瘤生長中的作用機理。 方法 應用免疫組化方法檢測34例胃癌組織中VEGF、iNOS和eNOS的表達及分布，用血管內(nèi)皮細胞第Ⅷ相關抗原（FⅧRAg）行免疫特異性染色計數(shù)腫瘤微血管密度（MVD）。 結果 34例胃癌組織中，表達iNOS者占73.5%，表達eNOS者占82.4%，表達VEGF者占91.2%； VEGF與iNOS的表達具有相關性（Plt;0.005），VEGF與eNOS的表達則無相關性（Pgt;0.05）； 表達VEGF的胃癌其MVD明顯高于不表達VEGF的胃癌（Plt;0.025），表達iNOS的胃癌其MVD明顯高于不表達iNOS的胃癌（Plt;0.05），表達eNOS的胃癌MVD與不表達eNOS的胃癌差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。 結論 胃癌組織中MVD隨著VEGF和iNOS表達的增加而增加，提示兩者對胃癌的血管生成起促進作用； VEGF與iNOS的表達具有相關性，提示iNOS在VEGF的生成和發(fā)揮作用過程中起重要作用。
目的研究SU5416對大鼠胰腺癌微血管密度（MVD）的影響，判定其在腫瘤生長和轉移中的抑制作用。方法采用二甲基苯丙蒽直接置入大鼠胰腺，建立臨床類似胰腺癌的大鼠模型。將60只SD大鼠胰腺癌模型隨機分為4組，分別自腹腔注射生理鹽水(對照組)、5-氟尿嘧啶(5-FU組)、SU5416制劑 (SU5416組) 和5FU＋SU5416聯(lián)合用藥 (聯(lián)合組)，隔日1次，連續(xù)12周，于13周后處死大鼠，剖腹測量其腫瘤的MVD。 結果對照組、5-FU組、SU5416組和聯(lián)合組腫瘤MVD分別為（12.3±3.2）%、（11.4±3.8）%、（2.1±1.5）%和（1.8±1.1）%； 聯(lián)合組及SU5416組腫瘤MVD明顯低于5FU組和對照組（P＜0.05），但5FU組與對照組比較差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。結論SU5416能有效降低大鼠胰腺癌模型中的腫瘤MVD，且與化療藥物聯(lián)合應用具有協(xié)同作用。
目的探討環(huán)氧化酶-2（COX-2）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）在胰腺癌組織中的表達及與其生物學行為的相關性。方法采用免疫組織化學Envision法對51例胰腺導管癌組織中COX-2和VEGF的表達進行檢測。結果該51例胰腺導管癌組織中COX-2和VEGF的表達陽性率分別為74.5%和68.6%，而二者在11例癌旁胰腺組織中均未見陽性表達； COX-2和VEGF的表達陽性率在臨床Ⅲ～Ⅳ期明顯高于臨床Ⅰ～Ⅱ期，淋巴結轉移陽性組明顯高于淋巴結轉移陰性組，其差異均有顯著性意義（P＜0.05）； COX-2和VEGF的表達與胰腺癌的組織學分級、患者的性別、年齡以及腫瘤的大小和部位無關（Pgt;0.05）； COX-2的表達與VEGF的表達呈正相關（r=0.411, P＜0.01）。結論COX-2和VEGF可能在胰腺癌的發(fā)生、發(fā)展過程中起著關鍵性作用，二者在血管生成過程中密切相關，可能為胰腺癌的治療提供新的靶點，值得深入探討。
目的探討腫瘤血管生成對微轉移的影響。方法復習國內(nèi)、外文獻，并結合我們自己所作的工作，綜合分析腫瘤血管生成與微轉移的關系。 結果腫瘤血管生成是微轉移腫瘤發(fā)展的基礎。結論微轉移對血管生成的依賴性，孕育著腫瘤治療上一場新的革命。
目的探討c-met及p53表達在乳腺癌血管生成中的作用及其臨床意義。方法應用SP免疫組化方法和計算機圖像分析技術，對80例乳腺癌、20例乳腺纖維腺瘤的微血管計數(shù)（MVC）和c-met及p53蛋白的表達進行定量測定。結果乳腺癌組織中MVC和cmet及p53的陽性表達與乳腺癌的組織學分級、腋窩淋巴結轉移及腫瘤分期有關 (P＜0.01)。MVC在c-met及p53表達陽性者明顯高于c-met及p53表達陰性者，兩者間差異有顯著性意義 (P＜0.01)。結論cmet及p53共同參與調控乳腺癌的腫瘤血管生成。
目的了解抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抗體對人肝癌的生長抑制作用。方法在已建立的人肝癌裸鼠皮下種植瘤的瘤灶旁，注射抗VEGF抗體，觀察腫瘤生長情況，用CD31的免疫組化方法檢測腫瘤內(nèi)部的微血管密度（iMVD），用原位末端轉移酶標記技術檢測凋亡的腫瘤細胞。結果實驗結束后1周，實驗組和對照組腫瘤大?。ㄩL×寬）是（26.46±19.81） mm2和（105.77±17.40） mm2（P＜0.001），2周后是（45.20±23.02） mm2和（150.77±77.41） mm2（P＜0.05），而此時腫瘤的iMVD是（2 311±120）個／mm2和（3 900±328）個／mm2 （P＜0.001）； 腫瘤細胞凋亡指數(shù)是15.31% 和 6.83%（P＜0.005）。結論抗VEGF抗體能通過抑制腫瘤微血管的生長，抑制實驗性人肝癌的生長，其實質是增加了腫瘤細胞凋亡。
目的評價整合素在腫瘤血管生成中的作用。方法復習國內(nèi)、外文獻，并作綜述報道。結果整合素在腫瘤血管生成中起重要作用，且與血管生長因子VEGF、bFGF、TGFβ等有密切關系。結論整合素抑制劑將是一個有效的抗腫瘤方法。
目的探討血管生成與原發(fā)性膽囊癌臨床病理特征和預后的關系。方法對42例原發(fā)性膽囊癌手術切除的腫瘤標本行免疫組織化學染色（SABC法），觀察腫瘤內(nèi)微血管計數(shù)（MVC）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的表達。結果膽囊組織中MVC平均值為（70.4±20.7）個，VEGF表達陽性率為69.0%。MVC在細胞學分級為Ⅰ、Ⅱ級組中平均值為（57.9±15.4）個，在Ⅲ、Ⅳ級組中平均值為（88.8±11.5）個，兩組相比較差異有顯著性意義（P＜0.001）； 在Nevin Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期病例組MVC平均值為（45.0±17.0）個，Ⅳ、Ⅴ期組平均值為（77.2±16.0）個，兩組相比較差異有顯著性意義（P＜0.001）。VEGF表達陽性率與腫瘤細胞分級及腫瘤分期呈等級相關，分化差、分期晚者VEGF表達顯著增高。VEGF的表達與MVC值呈顯著正相關，MVC值高者或VEGF表達陽性者，3年生存率明顯降低。結論膽囊癌中VEGF的分泌增多可導致微血管數(shù)目增加，促進了病變進展和轉移。血管生成可作為判斷膽囊癌預后的一項有效指標。