華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"血管形成" 14條結(jié)果
  • 肝細(xì)胞癌中iNOS和p53蛋白的表達(dá)及其與腫瘤血管形成的關(guān)系

    目的 研究誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和p53蛋白在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及其與腫瘤血管形成的關(guān)系。方法 采用免疫組化和圖像分析技術(shù)檢測59例肝細(xì)胞癌患者腫瘤組織中iNOS和p53蛋白的表達(dá),CD34單克隆抗體免疫組化染色檢測腫瘤組織微血管密度(MVD)。結(jié)果 ①iNOS和p53蛋白在肝細(xì)胞癌組織中表達(dá)陽性率分別為81.4%(48/59)和64.4%(38/59),表達(dá)強(qiáng)度(IOD值)分別為5 635±1 287和3 352±873。②MVD為32.5±2.73,以腫瘤邊緣和癌旁組織微血管較密集。③iNOS的表達(dá)與p53蛋白表達(dá)呈顯著正相關(guān)(r=0.65, P<0.05); iNOS的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)(r=0.75, P<0.05); p53蛋白的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)(r=0.72, P<0.05)。結(jié)論 肝細(xì)胞癌組織中存在iNOS和p53蛋白的高表達(dá); iNOS和p53可促進(jìn)肝癌血管形成。

    發(fā)表時間:2016-08-28 04:44 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 大腸癌組織中微血管定量檢測的臨床價值

    目的 探討腫瘤新生血管形成在大腸癌進(jìn)展中的作用。方法 采用鼠抗人第八因子相關(guān)抗原單克隆抗體的免疫組織化學(xué)ABC法,對102例大腸癌手術(shù)切除標(biāo)本中微血管進(jìn)行定量檢測。計數(shù)200倍視野下3個最高血管密度區(qū)的微血管數(shù)(MVC),取其均數(shù),分析MVC與大腸癌臨床病理因素及預(yù)后之間的關(guān)系。結(jié)果 MVC與大腸癌Dukes分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及肝轉(zhuǎn)移有關(guān)(P<0.01); 高M(jìn)VC組(MVC≥14個)大腸癌術(shù)后復(fù)發(fā)率(60.4%)顯著高于低MVC組(MVC<14個)的復(fù)發(fā)率(26.5%),P<0.01,高M(jìn)VC患者預(yù)后比低MVC患者差(P<0.01)。結(jié)論 大腸癌組織內(nèi)的MVC是預(yù)測腫瘤惡性生物學(xué)行為的一個有用指標(biāo),可用于識別有高危復(fù)發(fā)和不良預(yù)后的病例。

    發(fā)表時間:2016-08-28 05:10 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 抗腫瘤新生血管形成治療實(shí)體腫瘤的研究進(jìn)展

    目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實(shí)體腫瘤的可行性。方法對近5年的國內(nèi)、外有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果實(shí)體腫瘤的生長、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預(yù)后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關(guān)。體外及動物實(shí)驗(yàn)表明,抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長及轉(zhuǎn)移。結(jié)論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實(shí)體腫瘤的一個有希望的新策略。

    發(fā)表時間:2016-08-28 05:11 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 分期和“一站式”Hybrid 手術(shù)治療法洛四聯(lián)癥合并體肺動脈側(cè)支血管形成的療效比較

    目的 重癥法洛四聯(lián)癥(TOF)常由于合并體肺動脈側(cè)支血管形成(APCAs)而增加手術(shù)矯治及術(shù)后恢復(fù)的難度,為了提高此類患者的手術(shù)效果,評價分期和“一站式” Hybrid手術(shù)治療TOF-APCAs患者的臨床療效。 方法 2003年1月至2007年12月, 30例TOF-APCAs患者在阜外心血管病醫(yī)院接受介入和Hybrid手術(shù)治療。其中15例患者于TOF根治術(shù)前后行APCAs栓塞術(shù)治療(分期Hybrid組),15例采用“一站式”栓塞與根治手術(shù)治療(“一站式”Hybrid組);兩組患者均在低溫體外循環(huán)下行常規(guī)TOF根治術(shù)。 結(jié)果 分期Hybrid組患者主動脈造影發(fā)現(xiàn)APCAs 19支,對其中15支(78%)側(cè)支血管成功進(jìn)行栓塞,術(shù)中結(jié)扎2支, 4例術(shù)前行體肺側(cè)支栓塞, 11例為術(shù)后行體肺側(cè)支栓塞;5例出現(xiàn)并發(fā)癥,其中1例因大量肺滲出致呼吸循環(huán)衰竭而死亡,其余患者均痊愈出院?!耙徽臼健盚ybrid組患者主動脈造影發(fā)現(xiàn)APCAs 22支,對其中的18支(82%)側(cè)支血管進(jìn)行了成功栓塞,術(shù)中結(jié)扎3支,術(shù)后1例出現(xiàn)肺滲出,均痊愈出院。分期Hybrid組的住院時間(中位數(shù)37 d vs. 22 d,P=0.011)、住院費(fèi)用(中位數(shù)64 101元vs.48 021元,P=0.033)、ICU滯留時間(中位數(shù)7.0 d vs.4.7 d,P=0.029)、氣管內(nèi)插管時間(中位數(shù)131 h vs.19 h,P=0.009)明顯高于“一站式”Hybrid組;兩組患者的體外循環(huán)時間(P=0.126)、主動脈阻斷時間(P=0.174)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論 相對于傳統(tǒng)的分期Hybrid手術(shù),“一站式”Hybrid手術(shù)可簡化TOFAPCAs患者的手術(shù)過程,提高手術(shù)成功率和降低醫(yī)療費(fèi)用。

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:06 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 血管生成生長因子治療缺血性心臟病

    摘要 冠狀動脈側(cè)支循環(huán)可為缺血心肌供血。血管生成生長因子可誘導(dǎo)血管生成,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立。血管內(nèi)皮生長因子、成纖維細(xì)胞生長因子已被動物試驗(yàn)、臨床試驗(yàn)證明可誘導(dǎo)缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)建立、緩解心絞痛、改善心功能,為缺血性心臟病的治療提供了新的方法。

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:33 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • hVEGF165 及hBMP-7 共表達(dá)重組腺相關(guān)病毒載體體內(nèi)誘導(dǎo)成骨及成血管研究

    目的 探討hVEGF165 及hBMP-7 共表達(dá)重組腺相關(guān)病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)體內(nèi)誘導(dǎo)成骨及成血管的活性,為股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)的AAV 基因治療提供理論基礎(chǔ)。 方法 取體外培養(yǎng)的第3 代兔BMSCs,分別采用以下4 種病毒轉(zhuǎn)染并分為4 組:rAAV-hVEGF165- 內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點(diǎn)序列(internal ribosome entry site,IRES)-hBMP-7(A 組)、rAAV-hVEGF165- 綠色熒光蛋白(green fluorescent protein,GFP)(B 組)、rAAV- hBMP-7-GFP(C 組)及rAAV-IRES-GFP(D 組)。取24 只雄性新西蘭大耳白兔制作后肢缺血模型,并隨機(jī)分為4 組(n=6),于股骨肌肉內(nèi)植入上述4 組病毒轉(zhuǎn)染的BMSCs,8 周后應(yīng)用超聲影像學(xué)檢測兔后肢脛前動脈血流量,行CD34 免疫組織化學(xué)染色檢測微血管生成。另取24 只雄性新西蘭大耳白兔制作股骨肌袋模型,并隨機(jī)分為4 組(n=6),于肌袋內(nèi)植入上述4 組病毒轉(zhuǎn)染的BMSCs,8 周后應(yīng)用X 線片檢測兔后肢原位骨化,行von Kossa 鈣鹽染色檢測肌肉組織成骨礦化。 結(jié)果 病毒注射后動物未出現(xiàn)局部或全身毒性反應(yīng)。病毒注射后8 周,A 組兔后肢脛前動脈血流百分比及CD34 陽性微血管數(shù)均高于其他3 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P lt; 0.05);B 組高于C、D 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P lt; 0.05);C、D 組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P gt; 0.05)。病毒注射后8 周,A、C 組兔后肢肌袋內(nèi)出現(xiàn)可被X 線檢測到的原位骨化,von Kossa 肌肉組織鈣鹽染色可見大量鈣鹽沉積,且A 組原位骨化及鈣鹽沉積程度均較C 組強(qiáng);B 組及D 組均未見明顯原位骨化及鈣鹽沉積形成。 結(jié)論 rAAV-hVEGF165-IRES-hBMP-7 載體具有體內(nèi)誘導(dǎo)成骨及成血管的生物學(xué)活性。

    發(fā)表時間:2016-09-01 09:04 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 內(nèi)皮素A受體拮抗劑在人喉癌種植瘤的實(shí)驗(yàn)研究

    摘要:目的: 探討選擇性內(nèi)皮素A受體拮抗劑BQ123對人喉癌Hep2細(xì)胞裸鼠種植瘤的生長及血管形成的影響。 方法 :將實(shí)驗(yàn)動物裸鼠隨機(jī)分為3組:BQ123[n =8,2mg/(kg·day)]、氟尿嘧啶組[n =8,2mg/(kg·day)]、生理鹽水組(n =8),比較各組裸鼠成瘤體積、微血管密度(MVD)。 結(jié)果 :BQ123組腫瘤體積為(162±053)cm3,明顯小于生理鹽水組及氟尿嘧啶組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;BQ123組的腫瘤組織中MVD高倍鏡下為232,明顯低于生理鹽水組(586)及氟尿嘧啶組(395),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論 :BQ123對人喉癌Hep2細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)有明顯抑瘤作用,腫瘤的體積、腫瘤組織MVD顯著低于對照組,表明BQ123可通過抑制腫瘤血管生成而顯著抑制腫瘤生長。Abstract: Objective: To study the effects of endothelin A receptor blockade BQ123 on the implanted human laryngeal carcinoma angiogenesis of nude mouse. Methods : From March 2008 to July 2009, 24 Balb/c nude mice were randomly divided into three groups: BQ123 group [〖WTBX〗n =8, BQ123 at 2mg/(kg·day)], 5Fu group [〖WTBX〗n =8, fluorouracil at 2mg/(kg·day)] and the control group (〖WTBX〗n =8, normal saline). The carcinoma volume and microvascular density of each group were compared. Results : The tumor size of BQ123 group, which was (162±053)cm3 in average, was significant smaller than the tumor sizes of the other two group s. The average microvascular density score of the tumors in BQ123 group was 232 per hyper power len (HP), which was also significantly less than the average scores of control groups (586 and 395 respectively). Conclusion : Nude mouse experiments show that the carcinoma volume and microvascular density of BQ123 group are significantly lower than those of the control groups. BQ123 inhibits the growth of carcinoma by its inhibition of carcinoma angiogenesis.

    發(fā)表時間:2016-09-08 10:12 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 基質(zhì)金屬蛋白酶對胃癌微環(huán)境調(diào)控作用的研究進(jìn)展

    目的 介紹基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)在胃癌發(fā)生、發(fā)展中的作用。方法 收集近年來國內(nèi)、外有關(guān)MMPs與胃癌關(guān)系的文獻(xiàn)并作綜述。結(jié)果 胃癌的發(fā)生、發(fā)展是多步驟、多因素的復(fù)雜過程,其病因和發(fā)病機(jī)理仍未完全闡明。MMPs是一類蛋白水解酶,它們通過對腫瘤生長的微環(huán)境進(jìn)行調(diào)控,進(jìn)而在胃癌演進(jìn)中的增殖、轉(zhuǎn)移、新生血管形成和調(diào)控腫瘤細(xì)胞及其周圍正常細(xì)胞凋亡的過程中均起著重要的作用。結(jié)論 MMPs從不同的方面促進(jìn)胃癌的演進(jìn),了解這些方面的機(jī)理可以為未來胃癌的治療提供理論依據(jù)。

    發(fā)表時間:2016-09-08 11:05 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • N-硝基精氨酸甲酯對大腸癌裸鼠移植瘤生長的抑制作用△

    目的 觀察一氧化氮合酶(NOS)抑制劑N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制大腸癌生長的體內(nèi)效應(yīng),及其對大腸癌移植瘤相關(guān)血管形成的影響。方法 將20只BALB/c(nu/nu)裸鼠按隨機(jī)數(shù)字表法均分為對照組和實(shí)驗(yàn)組,大腸癌細(xì)胞系SL174T種植入裸鼠皮下,形成移植瘤。對照組0.2 ml生理鹽水灌胃,實(shí)驗(yàn)組經(jīng)口灌入L-NAME,4 mg/次,3次/周,共4周。然后記錄腫瘤大小,采用免疫組化法檢測微血管密度。結(jié)果 L-NAME對裸鼠大腸癌移植瘤的腫瘤重量抑瘤率為41.36%; 腫瘤體積抑瘤率為43.48%。實(shí)驗(yàn)組大腸癌組織微血管密度(14.83±2.10)個,明顯低于對照組的(21.04±3.11)個,兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 L-NAME具有抑制裸鼠大腸癌腫瘤生長和對抗腫瘤新生血管生成的作用。

    發(fā)表時間:2016-09-08 11:53 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 外源性透明質(zhì)酸酶對人乳腺癌細(xì)胞侵襲力及血管形成能力的影響△

    【摘要】目的 探討外源性透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase, Hyase)對人乳腺癌細(xì)胞ZR-75-30侵襲潛力及血管形成能力的影響。 方法 通過建立體外侵襲模型和應(yīng)用雙室聯(lián)合培養(yǎng)技術(shù),觀察外源性Hyase對ZR-75-30細(xì)胞穿透Matrigel(人工基底膜)的能力以及誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞形成血管能力的影響。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組的穿膜細(xì)胞數(shù)為(70.625±11.64)個,明顯高于對照組的(22.125±6.09)個(P<0.01); 實(shí)驗(yàn)組的血管管腔數(shù)目為(34.5±2.4)條,明顯高于對照組的(8.5±1.5)條(P<0.01)。 結(jié)論 外源性Hyase有促進(jìn)人乳腺癌細(xì)胞侵襲及誘導(dǎo)血管形成的作用。

    發(fā)表時間:2016-09-08 11:54 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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