目的 研究誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和p53蛋白在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及其與腫瘤血管形成的關(guān)系。方法 采用免疫組化和圖像分析技術(shù)檢測59例肝細(xì)胞癌患者腫瘤組織中iNOS和p53蛋白的表達(dá)，CD34單克隆抗體免疫組化染色檢測腫瘤組織微血管密度（MVD）。結(jié)果 ①iNOS和p53蛋白在肝細(xì)胞癌組織中表達(dá)陽性率分別為81.4%（48/59）和64.4%（38/59），表達(dá)強度（IOD值）分別為5 635±1 287和3 352±873。②MVD為32.5±2.73，以腫瘤邊緣和癌旁組織微血管較密集。③iNOS的表達(dá)與p53蛋白表達(dá)呈顯著正相關(guān)（r=0.65, P＜0.05）； iNOS的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)（r=0.75, P＜0.05）； p53蛋白的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)（r=0.72, P＜0.05）。結(jié)論 肝細(xì)胞癌組織中存在iNOS和p53蛋白的高表達(dá)； iNOS和p53可促進(jìn)肝癌血管形成。
目的 研究p53及血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）表達(dá)與結(jié)、直腸癌血道轉(zhuǎn)移發(fā)生的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)ABC法檢測79例結(jié)、直腸癌組織中p53及VEGF的表達(dá)。 結(jié)果p53和VEGF在結(jié)、直腸癌組織中表達(dá)陽性率分別為48.1%和58.2%； 62.0%的病例中p53和VEGF表達(dá)一致。p53及VEGF表達(dá)與結(jié)、直腸癌靜脈侵犯、血道轉(zhuǎn)移密切相關(guān)（P＜0.05），p53及VEGF陽性表達(dá)組血道轉(zhuǎn)移發(fā)生率為66.7%，明顯高于p53及VEGF陰性表達(dá)組和p53陽性表達(dá)、VEGF陰性表達(dá)組（P＜0.01）； p53及VEGF陰性表達(dá)病例中，無同時性或異時性血道轉(zhuǎn)移發(fā)生。結(jié)論結(jié)合分析p53及VEGF表達(dá)狀態(tài)，對預(yù)測結(jié)、直腸癌血道轉(zhuǎn)移的發(fā)生有重要參考價值。
目的探討c-met及p53表達(dá)在乳腺癌血管生成中的作用及其臨床意義。方法應(yīng)用SP免疫組化方法和計算機圖像分析技術(shù)，對80例乳腺癌、20例乳腺纖維腺瘤的微血管計數(shù)（MVC）和c-met及p53蛋白的表達(dá)進(jìn)行定量測定。結(jié)果乳腺癌組織中MVC和cmet及p53的陽性表達(dá)與乳腺癌的組織學(xué)分級、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腫瘤分期有關(guān) (P＜0.01)。MVC在c-met及p53表達(dá)陽性者明顯高于c-met及p53表達(dá)陰性者，兩者間差異有顯著性意義 (P＜0.01)。結(jié)論cmet及p53共同參與調(diào)控乳腺癌的腫瘤血管生成。
目的 了解HBx基因在乙肝病毒相關(guān)性肝癌形成與發(fā)展中的分子機理。方法綜合國外近5年的文獻(xiàn)進(jìn)行分析。結(jié)果 HBx具有促進(jìn)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化、抑制受損DNA的修復(fù)、反式激活、抑制wtp53功能和抑制細(xì)胞凋亡等生物學(xué)功能。HBx可能通過直接致癌作用、抑制DNA的修復(fù)、抑制wtp53、干擾Fas/CD95系統(tǒng)和抑制Caspase-3 活性等分子機理，誘發(fā)肝癌形成和促進(jìn)肝癌發(fā)展。結(jié)論 HBx及其編碼的蛋白HBxAg具有廣泛的生物學(xué)功能，從多方面、多途徑促進(jìn)肝癌的形成和發(fā)展。
目的 探討cyclin D1和p53 蛋白在實驗性大鼠同時性乳腺癌與纖維肉瘤中的表達(dá)及其意義。 方法 通過改良給藥的方法復(fù)制大鼠同時性乳腺癌與纖維肉瘤動物模型,應(yīng)用SP免疫組化技術(shù)檢測cyclin D1和p53蛋白在乳腺癌、纖維肉瘤及瘤旁組織中的表達(dá)。結(jié)果 在正常乳腺組織中無cyclin D1和p53蛋白表達(dá)，在不典型增生乳腺組織中7/14有cyclin D1表達(dá)，8/18的乳腺癌與9/14的纖維肉瘤中有cyclin D1的表達(dá),7/18的乳腺癌與5/14的纖維肉瘤中有p53蛋白的過度表達(dá); 肉瘤旁組織中無cyclin D1和p53蛋白表達(dá)。cyclin D1和p53蛋白表達(dá)與乳腺癌和纖維肉瘤組織學(xué)分級有關(guān)，同時二者的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論 在大鼠同時性乳腺癌與纖維肉瘤中有cyclin D1和p53蛋白過度表達(dá)，cyclin D1蛋白可能參與腫瘤發(fā)生過程，而p53蛋白表達(dá)與腫瘤的惡性程度相關(guān)。