華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"VEGF" 39條結(jié)果
  • MTA1、VEGF-C在食管鱗癌中的表達(dá)及與淋巴管生成的關(guān)系

    目的探討腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因-1(MTA1)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-C(VEGF-C)在食管鱗癌(ESCC)中表達(dá)及其與淋巴管生成的關(guān)系。 方法收集2013年3月至2014年1月遂寧市中心醫(yī)院胸心外科107例ESCC手術(shù)切除病例及56例正常食管組織的石蠟包埋組織樣本,采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)MTA1、VEGF-C在ESCC中的表達(dá);應(yīng)用D2-40標(biāo)記腫瘤組織中的微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞,并計(jì)數(shù)微淋巴管密度(LVD);同時(shí)對(duì)其與臨床病理參數(shù)的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果ESCC中MTA1蛋白高表達(dá)率為50.4%,VEGF-C蛋白高表達(dá)率為58.8%,均明顯高于正常食管組織,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。T3/T4期ESCC組中MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率亦明顯高于T1/T2組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率在ESCC不同TNM分期中,經(jīng)Kruskal-Wallis Test 檢驗(yàn),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05));ESCC中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白表達(dá)強(qiáng)度存在正相關(guān)性(Spearman系數(shù)r=0.512,P=0.000),且MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白高表達(dá)組中LVD與MTA1蛋白、VEGF-C蛋白低表達(dá)組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白的高表達(dá)率與無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論ESCC中MTA1 和VEGF-C的表達(dá)存在正相關(guān)性,其可能共同促進(jìn)ESCC淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,兩者可能作為判斷ESCC預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。

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  • 脂質(zhì)體介導(dǎo)的重組質(zhì)粒pIRES-hBMP-2-hVEGF165體外轉(zhuǎn)染對(duì)hBMSCs 成骨能力的影響

    目的 探討重組質(zhì)粒pIRES-hBMP-2-hVEGF165 體外轉(zhuǎn)染對(duì)hBMSCs 成骨誘導(dǎo)分化的影響。 方 法 構(gòu)建hBMP-2 和hVEGF165 真核共表達(dá)載體。取健康成人自愿捐獻(xiàn)的骨髓分離培養(yǎng)hBMSCs,采用陽(yáng)離子脂質(zhì)體將構(gòu)建的質(zhì)粒pIRES-hBMP-2-hVEGF165、pIRES-hBMP-2、pIRES-hVEGF165 和空質(zhì)粒載體(pIRES-neo)轉(zhuǎn)染至hBMSCs,作為A、B、C、D 組;另取相同數(shù)量的未轉(zhuǎn)染細(xì)胞作為對(duì)照組(E 組)。培養(yǎng)4 周,采用RT-PCR 檢測(cè)hBMP-2、hVEGF165 以及骨鈣mRNA 表達(dá),Western blot 檢測(cè)細(xì)胞 hBMP-2 和 hVEGF165 表達(dá),定量檢測(cè)ALP 活性,免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)Col Ⅰ表達(dá)。 結(jié) 果 與E 組比較,A 組hBMSCs 高表達(dá)hBMP-2、hVEGF165、Col Ⅰ及骨鈣素,B 組大量表達(dá)骨鈣素及Col Ⅰ,C組高表達(dá)hVEGF165,而B(niǎo) 組hVEGF165 及C 組hBMP-2 和Col Ⅰ的表達(dá)與D、E 組相似,呈陰性或僅有痕量表達(dá)。A、B、C、D 及E 組ALP 活性分別為0.91 ± 0.03、0.90 ± 0.02、0.64 ± 0.03、0.67 ± 0.01、0.66 ± 0.02,A、B 組與E 組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05),C、D、E 組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。 結(jié)論 重組質(zhì)粒通過(guò)陽(yáng)離子脂質(zhì)體能成功轉(zhuǎn)染hBMSCs,外源性hBMP-2 和 hVEGF165 基因在轉(zhuǎn)染細(xì)胞中能持續(xù)表達(dá),并能增強(qiáng)hBMSCs 的成骨能力。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-01 09:08 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • hVEGF165 及hBMP-7 雙基因共表達(dá)腺相關(guān)病毒載體的構(gòu)建及鑒定

    【摘 要】  目的 通過(guò)引入內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點(diǎn)序列(internal ribosome entry site,IRES),構(gòu)建帶有hVEGF165 及hBMP-7 雙基因的重組腺相關(guān)病毒載體(adeno-associated virus,AAV),并對(duì)其進(jìn)行鑒定。 方法 以AAV 腺相關(guān)病毒包裝系統(tǒng)(helper-free system)為基礎(chǔ),將真核表達(dá)質(zhì)粒pIRES 中的IRES 片段定向克隆至腺相關(guān)病毒骨架質(zhì)粒pAAVMCS中,形成含有IRES 序列及上、下游多克隆位點(diǎn)的重組骨架質(zhì)粒pAAV-MCS A-IRES-MCS B。PCR 擴(kuò)增hVEGF165 和hBMP-7 基因,先后亞克隆入重組腺相關(guān)病毒骨架質(zhì)粒IRES 序列上、下游的多克隆位點(diǎn),獲得重組質(zhì)粒pAAV-hVEGF165-IRES-hBMP-7。將其和包裝質(zhì)粒pAAV-RC、輔助質(zhì)粒pHelper 三質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染AAV-293 細(xì)胞,包裝重組腺相關(guān)病毒rAAVhVEGF165-IRES-hBMP-7,同時(shí)包裝含有綠色熒光蛋白(green fluorescent protein,GFP)標(biāo)記的重組病毒rAAV-IRES-GFP作平行對(duì)照。熒光顯微鏡下監(jiān)測(cè)病毒包裝效率,收獲重組病毒后感染AAV-HT1080 細(xì)胞測(cè)定病毒滴度,并通過(guò)病毒基因組外源基因擴(kuò)增鑒定重組病毒的包裝是否成功。 結(jié)果 重組腺相關(guān)病毒骨架質(zhì)粒pAAV-hVEGF165-IRES-hBMP-7 經(jīng)雙酶切鑒定正確。熒光顯微鏡下觀察三質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染AAV-293 細(xì)胞72 h 后,病毒包裝效率達(dá)95% ~ 100%,收獲的重組病毒具有較高濃度及活性,感染AAV-HT1080 效率達(dá)90%,熒光計(jì)數(shù)法測(cè)定病毒感染滴度達(dá)5.5 × 1011 vp/mL。提取重組病毒基因組成功擴(kuò)增出外源目的基因hVEGF165 及hBMP-7 片段,重組病毒包裝成功。 結(jié)論 成功構(gòu)建帶有hVEGF165 及hBMP-7 雙基因的重組腺相關(guān)病毒rAAV-hVEGF165-IRES-hBMP-7,收獲的病毒具有較高滴度,為今后利用腺相關(guān)病毒載體進(jìn)行hVEGF165 及hBMP-7 雙基因共表達(dá)影響骨修復(fù)的體外及體內(nèi)研究提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-01 09:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 兔Perthes 病模型的建立及VEGF 表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究

    【摘 要】 目的 建立兔Perthes 病模型并探討Perthes 病程中股骨頭局部VEGF 表達(dá)的變化及意義。 方 法 3 月齡新西蘭大白兔24 只,體重1.6 ~ 1.8 kg。取16 只兔作為實(shí)驗(yàn)組,手術(shù)切斷左側(cè)圓韌帶和股骨頭支持帶血供,建立兔Perthes 病模型;剩余8 只作為對(duì)照組,按照上述程序左側(cè)股骨頭進(jìn)行手術(shù),但不打開(kāi)關(guān)節(jié)囊,保持股骨頭正常血供。于術(shù)后1、2、4、8 周分別處死動(dòng)物,取出股骨頭,行大體觀察、X 線片、組織學(xué)、VEGF 免疫組織化學(xué)染色和VEGF mRNA 原位雜交觀察。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物模型均制備成功,術(shù)后5 d 感染1 例,退出實(shí)驗(yàn)。大體觀察:對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)股骨頭未見(jiàn)壞死改變;實(shí)驗(yàn)組股骨頭隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸粗糙、失去光澤,變小,可見(jiàn)塌陷。X 線片觀察:術(shù)后1、2 周,兩組股骨頭無(wú)明顯差異;4、8 周,實(shí)驗(yàn)組股骨頭較對(duì)照組密度增高。對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)HE 染色均未見(jiàn)股骨頭壞死及修復(fù)改變;實(shí)驗(yàn)組術(shù)后4、8 周可見(jiàn)血管及肉芽組織侵入,新骨形成,參與修復(fù)。免疫組織化學(xué):對(duì)照組股骨頭骺軟骨中,肥大區(qū)表現(xiàn)出較高的VEGF免疫反應(yīng)性(VEGF immunoreactivity,VEGF-IR),而增殖區(qū)VEGF-IR 卻表現(xiàn)較低水平。術(shù)后1 周,實(shí)驗(yàn)組股骨頭增殖區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率開(kāi)始高于對(duì)照組,實(shí)驗(yàn)組股骨頭肥大區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率明顯減少。術(shù)后8 周,實(shí)驗(yàn)組股骨頭整個(gè)骺軟骨區(qū)均表現(xiàn)VEGF-IR,增殖區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率較對(duì)照組明顯增加;壞死股骨頭軟骨內(nèi)骨化中心修復(fù)重建,肥大區(qū)VEGF陽(yáng)性細(xì)胞率較正常接近。術(shù)后1、2、4、8 周,實(shí)驗(yàn)組骺軟骨增殖區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率與對(duì)照組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt;0.01) ;術(shù)后1、2、4 周,實(shí)驗(yàn)組骺軟骨肥大區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率與對(duì)照組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01)。原位雜交觀察結(jié)果與免疫組織化學(xué)染色觀察相似。缺血性壞死后,實(shí)驗(yàn)組肥大區(qū)VEGF mRNA 表達(dá)喪失,增殖區(qū)VEGF mRNA 表達(dá)升高。軟骨內(nèi)骨化中心修復(fù)重建后,實(shí)驗(yàn)組可見(jiàn)新形成的肥大區(qū)重新表達(dá)VEGF mRNA。 結(jié)論 VEGF 在壞死股骨頭骺軟骨促進(jìn)血管發(fā)生、軟骨內(nèi)骨化中心的修復(fù)重建方面起關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-01 09:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • BMSCs 移植對(duì)大鼠脊髓損傷后VEGF 受體胎肝激酶1 表達(dá)的影響

    目的 研究BMSCs 移植對(duì)大鼠脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)后VEGF 受體胎肝激酶1(fetal liver kinase 1,F(xiàn)lk-1)基因和蛋白表達(dá)的影響,探討B(tài)MSCs 移植修復(fù)大鼠SCI 的機(jī)制。 方法 取4 周齡雄性Wistar 大鼠5 只,體重100 ~ 120 g,進(jìn)行BMSCs 分離及培養(yǎng)。取81 只Wistar 雌性大鼠,體重220 ~ 250 g,采用改良Allen’s 打擊裝置制備SCI 模型,隨機(jī)分為3 組:假手術(shù)組(A 組,n=21),僅咬除T8 ~ 10 棘突和椎板;DMEM 組(B 組,n=30),SCI 區(qū)周?chē)⑸銬MEM;BMSCs 組(C 組,n=30),SCI 區(qū)周?chē)⑸銪MSCs。于移植術(shù)后1、3、5 d,采用RT-PCR 方法檢測(cè)各組大鼠SCI 區(qū)Flk-1 基因表達(dá)的變化;于移植術(shù)后3、7、14 d,免疫組織化學(xué)方法觀察脊髓內(nèi)Flk-1 蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 原代培養(yǎng)的BMSCs 細(xì)胞形態(tài)多樣,隨著傳代次數(shù)的增加,細(xì)胞形態(tài)逐漸趨于均一,多為扁平形和長(zhǎng)梭形。RT-PCR 結(jié)果顯示,在移植術(shù)后1、3、5 d,C 組Flk-1 mRNA 表達(dá)水平與B 組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05);但B、C 組與A 組比較,F(xiàn)lk-1 mRNA表達(dá)于術(shù)后1 d 明顯增加并達(dá)峰值(P lt; 0.01),術(shù)后3 d 下降(P lt; 0.01),至術(shù)后5 d 表達(dá)仍高于A組(P lt; 0.05)。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,移植術(shù)后3 、7 d,B 組Flk-1 蛋白表達(dá)較A 組顯著增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01);術(shù)后14 d,A、B 組Flk-1 蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05) ;移植術(shù)后3 d,B、C 組Flk-1 表達(dá)相似,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05),移植術(shù)后7 、14 d,C 組Flk-1 表達(dá)明顯高于B 組(P lt; 0.01)。 結(jié)論 SCI 后BMSCs 移植對(duì)Flk-1 mRNA 的表達(dá)無(wú)調(diào)節(jié)作用,但上調(diào)Flk-1 蛋白的表達(dá),是修復(fù)SCI 的機(jī)制之一。

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  • 缺氧條件對(duì)成骨細(xì)胞VEGF 和TGF-β1表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究

    目的 研究CoCl2 對(duì)體外培養(yǎng)的鼠下頜骨成骨細(xì)胞的作用,觀察缺氧條件對(duì)成骨細(xì)胞VEGF 及TGF-β1 表達(dá)的影響,為臨床牽張成骨技術(shù)的分子生物學(xué)機(jī)制研究提供理論依據(jù)。 方法 取新生24 h 內(nèi)Wistar 大鼠下頜骨,改良酶消化法培養(yǎng)和純化成骨細(xì)胞,采用HE 染色、ALP 組織化學(xué)染色、Ⅰ型膠原免疫組織化學(xué)、鈣結(jié)節(jié)染色行細(xì)胞形態(tài)學(xué)及組織學(xué)鑒定,并繪制生長(zhǎng)曲線。取第3 代最佳生長(zhǎng)狀態(tài)的鼠下頜骨成骨細(xì)胞,用150 μmol/L CoCl2 處理(實(shí)驗(yàn)組),設(shè)正常狀態(tài)下培養(yǎng)為對(duì)照組,分別于培養(yǎng)后0、3、6、9、12、24 h,采用免疫熒光技術(shù)檢測(cè)VEGF 及TGF-β1 表達(dá)。 結(jié) 果 HE染色示成骨細(xì)胞形態(tài)多樣,呈三角形、多角形、圓形及鱗片形等不規(guī)則形態(tài),突起長(zhǎng)短不一向外伸展,胞核清晰可見(jiàn);胞漿豐富,呈粉紅色,胞核藍(lán)紫色,有時(shí)可見(jiàn)2 個(gè)細(xì)胞核,密集處細(xì)胞形態(tài)不明顯,分界模糊,僅見(jiàn)大圓核細(xì)胞。ALP 組織化學(xué)染色示細(xì)胞胞質(zhì)呈黑色顆粒,細(xì)胞核輪廓不清,細(xì)胞密集區(qū)可見(jiàn)大量陽(yáng)性細(xì)胞。Ⅰ型膠原免疫組織化學(xué)染色示實(shí)驗(yàn)組陽(yáng)性細(xì)胞均勻可見(jiàn),胞漿呈棕黃色,胞核周?chē)葹槊黠@,空白對(duì)照組細(xì)胞未見(jiàn)棕黃色顆粒。鈣結(jié)節(jié)染色示成骨細(xì)胞于蓋玻片上培養(yǎng)15 d 后,細(xì)胞聚集成不透明區(qū)域,呈結(jié)節(jié)樣;茜素紅染色后,有橙紅色著色。培養(yǎng)各時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組細(xì)胞激光共聚焦顯微鏡下可見(jiàn)較弱的VEGF 表達(dá)熒光;實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞隨缺氧時(shí)間延長(zhǎng),VEGF 表達(dá)熒光強(qiáng)度值增加,于術(shù)后9 h 達(dá)高峰,隨后降至正常水平。培養(yǎng)各時(shí)間點(diǎn)激光共聚焦顯微鏡下可見(jiàn)兩組細(xì)胞均有TGF-β1 表達(dá)熒光,對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)熒光強(qiáng)度值均略高于VEGF 對(duì)照組;實(shí)驗(yàn)組TGF-β1 表達(dá)在缺氧3 h 短期成倍增加,隨缺氧時(shí)間延長(zhǎng)表達(dá)逐漸降低。 結(jié)論 經(jīng)新生大鼠下頜骨培養(yǎng)的成骨細(xì)胞性狀穩(wěn)定;適當(dāng)缺氧可誘導(dǎo)成骨細(xì)胞VEGF 和TGF-β1表達(dá)增強(qiáng)。

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  • 不同抗VEGF藥物治療視網(wǎng)膜靜脈阻塞繼發(fā)黃斑水腫療效的系統(tǒng)評(píng)價(jià)

    目的評(píng)估玻璃體腔內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(anti-vascular endothelial growth factors,anti-VEGF)對(duì)視網(wǎng)膜靜脈阻塞(retinal vein occlusion,RVO)繼發(fā)黃斑水腫(macular edema,ME)的療效。方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library、CNKI、WanFang Data和VIP數(shù)據(jù)庫(kù),搜集關(guān)于玻璃體腔內(nèi)注射貝伐單抗、雷珠單抗和阿柏西普治療RVO-ME的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT),檢索時(shí)限均從建庫(kù)至2021年9月17日。由2位研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后,采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果共納入11個(gè)RCT,包括2 436只眼,其中,視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞1 682只眼,視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞754只眼。Meta分析結(jié)果顯示:① 隨訪第6個(gè)月時(shí),抗VEGF藥物治療RVO-ME在最佳矯正視力改善[MD=14.97,95%CI(10.09,19.86),P<0.000 01]和視網(wǎng)膜中央厚度的減少[MD=?218.21,95%CI(?295.56,?140.86),P<0.000 01]方面均優(yōu)于安慰劑組;在第12個(gè)月時(shí),抗VEGF藥物治療RVO-ME在最佳矯正視力的改善[MD=5.70,95%CI(3.90,7.50),P<0.000 01]方面優(yōu)于安慰劑組;② 不同抗VEGF藥物在改善最佳矯正視力上,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但不同抗VEGF藥物在視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患者的視網(wǎng)膜中央厚度改善上:阿柏西普和貝伐單抗[MD=?46.79,95%CI(?83.12,?10.46),P=0.01],貝伐單抗和雷珠單抗[MD=76.03,95%CI(30.76,121.30),P=0.001],兩組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論現(xiàn)有證據(jù)表明,抗VEGF藥物在RVO-ME的治療中可提高視力,減少黃斑水腫。貝伐單抗可能是雷珠單抗或阿柏西普的有效替代品,現(xiàn)有證據(jù)尚無(wú)法確定它們?cè)陂L(zhǎng)期治療RVO期間最佳矯正視力改善和視網(wǎng)膜中央厚度減少是否存在差異,有待進(jìn)一步研究驗(yàn)證。

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  • VEGF受體3在乳腺癌組織中的表達(dá)及其意義

    目的 探討VEGF受體3(VEGF receptor 3,VEGFR-3)在乳腺癌組織中的表達(dá),分析其表達(dá)與乳腺癌臨床病理因素的關(guān)系,為乳腺癌的臨床治療及預(yù)后判斷提供依據(jù)。 方法 取2004年3月-2007月6月接受乳腺癌切除術(shù)的173例女性患者乳腺癌組織存檔石蠟標(biāo)本(實(shí)驗(yàn)組),應(yīng)用組織芯片技術(shù)構(gòu)建乳腺癌組織芯片,HE染色判斷組織芯片質(zhì)量,免疫組織化學(xué)染色觀察VEGFR-3表達(dá)情況;并以同期接受乳腺良性病變切除術(shù)的19例女性患者乳腺組織存檔石蠟標(biāo)本作為對(duì)照(對(duì)照組)。將實(shí)驗(yàn)組患者按照年齡、腫瘤直徑、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況、病理分期以及雌激素受體、孕激素受體和人EGF受體2(human EGF receptor 2,HER-2)基因表達(dá)情況分組,比較VEGFR-3陽(yáng)性表達(dá)率。 結(jié)果HE染色示兩組組織芯片質(zhì)量較好,能代表相應(yīng)疾病組織病理學(xué)形態(tài)。免疫組織化學(xué)染色觀察示,實(shí)驗(yàn)組中96例(55.5%)可見(jiàn)VEGFR-3表達(dá)陽(yáng)性,對(duì)照組均未見(jiàn)陽(yáng)性染色。不同年齡及雌激素受體、孕激素受體表達(dá)與否,VEGFR-3陽(yáng)性表達(dá)率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05),腫瘤越大、病理分期越高,VEGFR-3陽(yáng)性表達(dá)率顯著提高(P lt; 0.05);腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者及HER-2基因表達(dá)陽(yáng)性者VEGFR-3陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于各自陰性表達(dá)者(P lt; 0.05)。 結(jié)論VEGFR-3在乳腺癌組織中的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系密切,有望成為新的判斷預(yù)后指標(biāo)及治療靶點(diǎn)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-31 10:53 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • VEGF-C基因修飾的淋巴結(jié)移植促進(jìn)淋巴內(nèi)皮細(xì)胞再生的初步研究

    目的 探討采用VEGF-C基因修飾的淋巴結(jié)移植對(duì)移植淋巴結(jié)周?chē)M織內(nèi)淋巴內(nèi)皮細(xì)胞再生的影響。 方法取成年雄性SD大鼠36只,體重200.1~271.5 g,選取一側(cè)采用帶血管蒂淋巴結(jié)同側(cè)原位移植方法制備腋窩淋巴結(jié)移植模型后,隨機(jī)分為兩組(n=18),分別將1.5 × 108 PFU 帶Flag標(biāo)簽的VEGF-C基因過(guò)表達(dá)腺病毒載體及空載腺病毒載體注射入實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組大鼠移植淋巴結(jié)中。術(shù)后3 d,免疫熒光染色觀察淋巴結(jié)內(nèi)帶Flag標(biāo)簽蛋白的表達(dá)情況;術(shù)后1、2、4周,免疫熒光染色觀察移植淋巴結(jié)周?chē)M織內(nèi)Prox-1蛋白的表達(dá)并計(jì)算其熒光密度值;術(shù)后2、4周,通過(guò)測(cè)定患肢皮下注射偶氮藍(lán)后大鼠血液在620 nm波長(zhǎng)下吸光度(A)值,觀察淋巴回流功能改善情況,以正常大鼠(正常組)及淋巴結(jié)移植大鼠(空白對(duì)照組)作為對(duì)照。 結(jié)果術(shù)后3 d實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組移植淋巴結(jié)內(nèi)均可檢測(cè)到帶Flag標(biāo)簽蛋白的表達(dá)。術(shù)后1、2、4周,實(shí)驗(yàn)組移植淋巴結(jié)周?chē)M織內(nèi)Prox-1蛋白熒光密度值呈進(jìn)行性增加,且均明顯強(qiáng)于對(duì)照組(P lt; 0.05)。正常組及空白對(duì)照組大鼠血液A值分別為0.539 ± 0.020及0.151 ± 0.007。術(shù)后2周實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組A值分別為0.170 ± 0.011及0.168 ± 0.010,4周時(shí)分別為0.212 ± 0.016及0.197 ± 0.006,均顯著低于正常組(P lt; 0.05),但與空白組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05);實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組間比較,差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。 結(jié)論VEGF-C基因修飾的淋巴結(jié)移植能顯著促進(jìn)移植淋巴結(jié)周?chē)M織內(nèi)淋巴內(nèi)皮細(xì)胞的再生,但在4周內(nèi)不能改善大鼠患肢淋巴回流功能。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-31 04:07 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 重組人BMP-2調(diào)節(jié)VEGF表達(dá)的濃度和時(shí)間依賴性研究

    目的通過(guò)基因水平和蛋白水平研究不同誘導(dǎo)濃度以及不同誘導(dǎo)時(shí)間重組人BMP-2(recombinant human BMP-2,rhBMP-2)調(diào)節(jié)人脂肪來(lái)源干細(xì)胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)表達(dá)VEGF的生物學(xué)特點(diǎn)。 方法從成人脂肪組織中分離培養(yǎng)ADSCs。取第3代細(xì)胞,分別用終濃度為0、50、100、200 ng/mL rhBMP-2誘導(dǎo),24 h后收集樣本;另采用濃度為100 ng/mL rhBMP-2誘導(dǎo)(rhBMP-2誘導(dǎo)組),3、6、12、18、24、36、48 h后收集樣本,并設(shè)未誘導(dǎo)的相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞作為對(duì)照組;采用RT-PCR和ELISA檢測(cè)VEGF mRNA和蛋白表達(dá)。 結(jié)果RT-PCR及ELISA檢測(cè)示,不同濃度rhBMP-2誘導(dǎo)下VEGF mRNA相對(duì)表達(dá)量和蛋白表達(dá)均呈濃度依賴性,其中100 ng/mL組表達(dá)最高。50、100、200 ng/mL組VEGF mRNA相對(duì)表達(dá)量均高于0 ng/mL組(P lt; 0.05);100 ng/mL組VEGF mRNA相對(duì)表達(dá)量最高,與其余兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。100 ng/mL組VEGF蛋白表達(dá)量顯著高于其余各組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。100 ng/mL rhBMP-2誘導(dǎo)ADSCs后VEGF mRNA及蛋白表達(dá)呈時(shí)間依賴性。rhBMP-2誘導(dǎo)組誘導(dǎo)3、6 h時(shí)VEGF mRNA相對(duì)表達(dá)量及蛋白表達(dá)均低于對(duì)照組(P lt; 0.05);12 h時(shí)VEGF表達(dá)較低,兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05);18、24 h達(dá)高峰,rhBMP-2誘導(dǎo)組顯著高于對(duì)照組(P lt; 0.05);36、48 h 兩組VEGF表達(dá)均明顯減少,比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。 結(jié)論rhBMP-2調(diào)節(jié)人ADSCs表達(dá)VEGF具有濃度依賴性和時(shí)間依賴性。rhBMP-2最適誘導(dǎo)濃度為100 ng/mL,誘導(dǎo)至18~24 h是利用rhBMP-2促進(jìn)組織工程骨血管化的關(guān)鍵時(shí)間段。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-31 04:08 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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