【摘 要】 目的 建立兔Perthes 病模型并探討Perthes 病程中股骨頭局部VEGF 表達(dá)的變化及意義。 方 法 3 月
齡新西蘭大白兔24 只，體重1.6 ～ 1.8 kg。取16 只兔作為實(shí)驗(yàn)組，手術(shù)切斷左側(cè)圓韌帶和股骨頭支持帶血供，建立兔
Perthes 病模型；剩余8 只作為對(duì)照組，按照上述程序左側(cè)股骨頭進(jìn)行手術(shù)，但不打開(kāi)關(guān)節(jié)囊，保持股骨頭正常血供。于術(shù)
后1、2、4、8 周分別處死動(dòng)物，取出股骨頭，行大體觀察、X 線(xiàn)片、組織學(xué)、VEGF 免疫組織化學(xué)染色和VEGF mRNA 原位
雜交觀察。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物模型均制備成功，術(shù)后5 d 感染1 例，退出實(shí)驗(yàn)。大體觀察：對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)股骨頭未見(jiàn)
壞死改變；實(shí)驗(yàn)組股骨頭隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸粗糙、失去光澤，變小，可見(jiàn)塌陷。X 線(xiàn)片觀察：術(shù)后1、2 周，兩組股骨頭無(wú)明顯
差異；4、8 周，實(shí)驗(yàn)組股骨頭較對(duì)照組密度增高。對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)HE 染色均未見(jiàn)股骨頭壞死及修復(fù)改變；實(shí)驗(yàn)組術(shù)后4、
8 周可見(jiàn)血管及肉芽組織侵入，新骨形成，參與修復(fù)。免疫組織化學(xué)：對(duì)照組股骨頭骺軟骨中，肥大區(qū)表現(xiàn)出較高的VEGF
免疫反應(yīng)性（VEGF immunoreactivity，VEGF-IR），而增殖區(qū)VEGF-IR 卻表現(xiàn)較低水平。術(shù)后1 周，實(shí)驗(yàn)組股骨頭增殖區(qū)
VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率開(kāi)始高于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組股骨頭肥大區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率明顯減少。術(shù)后8 周，實(shí)驗(yàn)組股骨頭整個(gè)骺軟
骨區(qū)均表現(xiàn)VEGF-IR，增殖區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率較對(duì)照組明顯增加；壞死股骨頭軟骨內(nèi)骨化中心修復(fù)重建，肥大區(qū)VEGF
陽(yáng)性細(xì)胞率較正常接近。術(shù)后1、2、4、8 周，實(shí)驗(yàn)組骺軟骨增殖區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率與對(duì)照組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt;
0.01） ；術(shù)后1、2、4 周，實(shí)驗(yàn)組骺軟骨肥大區(qū)VEGF 陽(yáng)性細(xì)胞率與對(duì)照組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01）。原位雜交觀察
結(jié)果與免疫組織化學(xué)染色觀察相似。缺血性壞死后，實(shí)驗(yàn)組肥大區(qū)VEGF mRNA 表達(dá)喪失，增殖區(qū)VEGF mRNA 表達(dá)升
高。軟骨內(nèi)骨化中心修復(fù)重建后，實(shí)驗(yàn)組可見(jiàn)新形成的肥大區(qū)重新表達(dá)VEGF mRNA。 結(jié)論 VEGF 在壞死股骨頭骺
軟骨促進(jìn)血管發(fā)生、軟骨內(nèi)骨化中心的修復(fù)重建方面起關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。
引用本文： 李偉,范清宇,馬保安,任民,李航,茍永勝,錢(qián)濟(jì)先. 兔Perthes 病模型的建立及VEGF 表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究. 中國(guó)修復(fù)重建外科雜志, 2008, 22(7): 814-819. doi: 復(fù)制