目的 總結(jié)應(yīng)用帶線骨錨釘內(nèi)固定治療Tossy Ⅲ型肩鎖關(guān)節(jié)脫位的效果。 方法 2007 年10 月－2010 年6 月，對27 例Tossy Ⅲ型肩鎖關(guān)節(jié)脫位患者應(yīng)用帶線骨錨釘行內(nèi)固定并韌帶修復(fù)治療。男19 例，女8 例；年齡21 ～ 59 歲。運(yùn)動傷11 例，摔傷10 例，交通事故傷4 例，高處墜落傷2 例。受傷距手術(shù)間8 h ～ 5 d，平均3 d。 結(jié)果 術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無感染、滲液等并發(fā)癥發(fā)生。27 例均獲隨訪，隨訪時(shí)間9 ～ 41 個(gè)月，平均20 個(gè)月。術(shù)后6 個(gè)月X 線片示肩鎖關(guān)節(jié)復(fù)位良好。術(shù)后9 個(gè)月患肩關(guān)節(jié)活動范圍：向前上舉140 ～ 160°，后伸35 ～ 40°；外展上舉160 ～ 170°，內(nèi)收25 ～ 30°；上臂緊貼胸壁內(nèi)旋60 ～ 70°，外旋40 ～ 45°。外展上舉肌力5 級24 例，4+ 級3 例。術(shù)后9 個(gè)月根據(jù)Karlsson 等關(guān)節(jié)功能評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，獲優(yōu)21 例，良6 例，優(yōu)良率為100%。 結(jié)論 應(yīng)用帶線骨錨釘固定肩鎖關(guān)節(jié)脫位，固定可靠，有助于術(shù)后早期功能鍛煉，療效良好。
目的 探討hVEGF165 及hBMP-7 共表達(dá)重組腺相關(guān)病毒載體（recombinant adeno-associated virus，rAAV）介導(dǎo)基因表達(dá)的時(shí)效性，為體內(nèi)應(yīng)用其進(jìn)行骨壞死的基因治療奠定理論基礎(chǔ)。 方法 應(yīng)用熒光細(xì)胞計(jì)數(shù)法測定rAAV 轉(zhuǎn)染兔BMSCs 的最佳轉(zhuǎn)染復(fù)數(shù)。分別采用rAAV-hVEGF165- 內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點(diǎn)序列（internal ribosome entry site，IRES）- hBMP-7（實(shí)驗(yàn)組）、綠色熒光蛋白（green fluorescent protein，GFP）標(biāo)記平行對照rAAV-IRES-GFP（對照組）在最佳轉(zhuǎn)染復(fù)數(shù)條件下轉(zhuǎn)染體外培養(yǎng)的第3 代兔BMSCs。于不同時(shí)間點(diǎn)分別行GFP 表達(dá)檢測、RT-PCR 檢測、Western blot 檢測明確rAAV 體外介導(dǎo)基因表達(dá)的時(shí)效性關(guān)系。將實(shí)驗(yàn)組及對照組病毒轉(zhuǎn)染后的BMSCs 以5 × 106 個(gè)/ mL 密度，分別注射至9 只2 月齡純種雄性新西蘭大耳白兔制備的肌袋模型內(nèi)各1 mL（實(shí)驗(yàn)組1 及對照組1），于不同時(shí)間點(diǎn)分別行GFP表達(dá)檢測、Western blot 檢測及ELISA 檢測明確rAAV 體內(nèi)介導(dǎo)基因表達(dá)的時(shí)效性關(guān)系。 結(jié) 果 rAAV 轉(zhuǎn)染兔BMSCs的最佳轉(zhuǎn)染復(fù)數(shù)為5 × 104 v.g/cell。通過體外檢測顯示rAAV 轉(zhuǎn)染BMSCs 后1 d 即有目的基因表達(dá)，14 d 時(shí)表達(dá)強(qiáng)度明顯增強(qiáng)，至28 d 時(shí)仍維持較強(qiáng)表達(dá)。通過體內(nèi)檢測顯示體內(nèi)轉(zhuǎn)染2 周可檢測到目的基因表達(dá)，6 周時(shí)表達(dá)強(qiáng) 度增強(qiáng)，8 周時(shí)仍維持較高水平。ELISA 法檢測實(shí)驗(yàn)組1 細(xì)胞培養(yǎng)上清中hVEGF165 和hBMP-7 含量分別為（248.67 ± 75.58）pg/mL 和（4.80 ± 0.61） ng/ mL， 對照組1 分別為（32.28 ± 8.42）pg/mL 和（0.64 ± 0.42）ng/mL，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 雙基因共表達(dá)rAAV-hVEGF165-IRES-hBMP-7 具有較好的轉(zhuǎn)染時(shí)效性。
目的 觀察激素性股骨頭壞死骨組織中骨保護(hù)素（osteoprotegerin，OPG）/NF-κB 受體活化因子配基（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）mRNA 表達(dá)情況，探討長期應(yīng)用激素導(dǎo)致股骨頭壞死的另一病理機(jī)制。 方 法 2007 年3 月－ 2008 年3 月，取35 例激素性股骨頭壞死患者的股骨頭骨組織和21 例股骨頸骨折患者股骨頭骨組織，分別作為實(shí)驗(yàn)組和對照組。兩組男女比例均為4 ∶ 3；年齡41 ～ 70 歲，其中實(shí)驗(yàn)組平均55.34 歲，對照組平均55.33 歲。實(shí)驗(yàn)組最近2 年內(nèi)接受皮質(zhì)激素治療超過3 周或超過1 周的大劑量沖擊治療，對照組未接受過超過1 周的激素治療。所有標(biāo)本行多聚甲醛固定后石蠟包埋，HE 染色及總RNA 提取，采用實(shí)時(shí)定量PCR（real-time quantitativePCR，RTQ-PCR）技術(shù)檢測OPG mRNA 和RANKL mRNA 的表達(dá)水平，并計(jì)算OPG mRNA 和RANKL mRNA 的比值。 結(jié) 果 HE 染色結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組未見完整骨小梁和骨單位，可見不連續(xù)的骨碎片，碎片骨陷窩內(nèi)骨細(xì)胞大部分消失，周圍有大量炎性肉芽組織；對照組可見完整骨單位由板層骨構(gòu)成，板層骨連續(xù)完整，圍繞血管呈同心圓排列，小梁骨陷窩內(nèi)可見骨細(xì)胞。RTQ-PCR 檢測顯示，實(shí)驗(yàn)組OPG mRNA 及RANKL mRNA 分別為1.35 ± 0.42 及4.36 ± 1.35，OPG mRNA/RANKL mRNA 為0.34 ± 0.16；對照組分別為1.78 ± 0.63 及3.49 ± 1.02，OPG mRNA/RANKL mRNA 為0.54 ± 0.20；實(shí)驗(yàn)組OPG mRNA 表達(dá)水平明顯低于對照組，而RANKL mRNA 表達(dá)明顯高于對照組，OPG mRNA/RANKL mRNA 較對照組明顯降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 長期應(yīng)用皮質(zhì)激素致股骨頭壞死可能與其調(diào)控OPG mRNA和RANKL mRNA 表達(dá)有關(guān)。
目的 探討細(xì)胞凋亡在早期激素性股骨頭缺血壞死中的意義。方法 新西蘭兔60只，雌雄不拘，體重2.6～3.5 kg，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組30只。實(shí)驗(yàn)組予耳緣靜脈注射馬血清(10 ml/kg)2次，每次間隔2周；馬血清注射完畢2周后，連續(xù)3 d腹腔內(nèi)注射甲基強(qiáng)的松龍(45 ml/kg·d)。對照組腹腔注射等量生理鹽水。分別于給藥后2、4、6和8周采用氣栓法處死動物，切取雙側(cè)股骨頭標(biāo)本，行組織形態(tài)學(xué)、透射電鏡觀察及TUNEL法凋亡細(xì)胞檢測。 結(jié)果 給藥后4周，實(shí)驗(yàn)組凋亡細(xì)胞數(shù)為112.33‰±26.12‰，明顯高于對照組47.01‰±22.95‰ (Ｐl(wèi)t;0.01)；隨著時(shí)間推移,凋亡細(xì)胞逐漸增多。給藥后6、8周，實(shí)驗(yàn)組空骨陷窩百分比分別為17.23%±3.44%、28.56%±3.45%，對照組分別為11.29%±2.89%、11.26%±2.75%，二者差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Ｐl(wèi)t;0.05)。給藥后6、8周透射電鏡觀察，實(shí)驗(yàn)組見部分骨細(xì)胞有完整核膜、染色質(zhì)濃集、電子密度增加等凋亡特征；對照組骨細(xì)胞占據(jù)整個(gè)骨陷骨，細(xì)胞突起較多、細(xì)胞器豐富，線粒體發(fā)達(dá)。 結(jié)論 細(xì)胞凋亡在早期激素性股骨頭缺血壞死中起重要作用。
目的 比較擴(kuò)髓與非擴(kuò)髓型帶鎖髓內(nèi)釘治療開放性脛骨骨折的臨床療效。 方法 2002年4月～2004年4月，對86例（92側(cè)）開放性脛骨骨折采用帶鎖髓內(nèi)釘治療,其中擴(kuò)髓組54側(cè),非擴(kuò)髓組38側(cè)。男65例，女21例，年齡18～68歲，平均36.5歲。傷口拆線后下地扶拐活動,術(shù)后均獲隨訪6個(gè)月～2年。 結(jié)果 86例獲隨訪6～24個(gè)月，擴(kuò)髓組與非擴(kuò)髓組分別感染11例和2例，感染率分別為20.3%和5.3%，二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Ｐl(wèi)t;0. 05)；平均骨折愈合時(shí)間分別為22.5和19周，二者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Ｐ＞0.05);延遲愈合分別有8例和3例。 結(jié)論 非擴(kuò)髓帶鎖髓內(nèi)釘組與擴(kuò)髓組比較,具有延遲愈合或不愈合少，感染率低等特點(diǎn)。
目的 比較頸椎前路減壓植骨鈦板固定和 Solis固定的療效。方法 2001年9月～2004年3月，收治頸椎病患者104例，其中采用前路減壓Solis固定36例,年齡31～69歲；減壓植骨鈦板固定68例，年齡35～72歲。術(shù)后6周，3、6、12、24及36個(gè)月，采用JOA評分法評定神經(jīng)功能恢復(fù)情況，并攝X線片觀察融合節(jié)段情況、穩(wěn)定性及椎間高度改變。結(jié)果 Solis固定組手術(shù)時(shí)間短、出血量少，且無并發(fā)癥，與鈦板固定組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。術(shù)后JOA評分Solis固定組優(yōu)良率94.4％，鈦板固定組為94.1%。兩組患者X線片示手術(shù)節(jié)段均在3個(gè)月內(nèi)骨性融合，Solis固定組椎間高度增加1.6±0.7 mm，與鈦板固定組1.4±0.6 mm比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組融合節(jié)段Cobb角改變均lt;5°, Solis固定組為3.6±0.8°，鈦板固定組為2.4±0.7°，且兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論 兩種內(nèi)固定術(shù)的臨床療效均良好，但Solis操作更簡便，創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少。
目的 測試遠(yuǎn)端鎖釘數(shù)目對加鎖髓內(nèi)釘整體力學(xué)性能的影響。 方法 實(shí)驗(yàn)共選用國產(chǎn)TAMZ鈦合金制造9 mm脛骨加鎖髓內(nèi)釘20根，將所有髓內(nèi)釘隨機(jī)分成單釘組，遠(yuǎn)端僅安裝1根鎖釘；雙釘組，遠(yuǎn)端安裝2根鎖釘。各組再平均分成兩小組，將髓內(nèi)釘安裝在自行設(shè)計(jì)的不銹鋼模型中，利用萬能力學(xué)實(shí)驗(yàn)機(jī)測試各組髓內(nèi)釘?shù)目箟嚎s和抗扭轉(zhuǎn)力學(xué)特性。 結(jié)果 在壓縮實(shí)驗(yàn)中單釘組平均最大壓縮載荷為1 880 N，雙釘組的平均最大載荷為2 160 N，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；在扭轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)中平均最大扭矩、扭角單釘組分別為55.5 Nm和58.0°，雙釘組分別為55.8 Nm和58.3°，兩組無差異(P＞0.05)。 結(jié)論 單根鎖釘?shù)牧W(xué)性質(zhì)可滿足臨床要求。臨床上安裝髓內(nèi)釘時(shí)，長管狀骨近端或中1/3較穩(wěn)定的骨折，可在遠(yuǎn)端選擇安裝1根鎖釘；而遠(yuǎn)端1/3骨折或者粉碎性、伴骨缺損的嚴(yán)重骨折，應(yīng)在遠(yuǎn)端盡量安裝2根鎖釘。
目的 研究嗅鞘細(xì)胞（olfactory ensheathing cells, OECs）移植對周圍神經(jīng)切斷后脊髓及神經(jīng)節(jié)內(nèi)神經(jīng)元的保護(hù)作用。方法 SD大鼠55只，隨機(jī)分為3個(gè)組：空白組5只、實(shí)驗(yàn)組及對照組各25只。行右側(cè)坐骨神經(jīng)切斷，近端斷端行肌肉內(nèi)包埋，實(shí)驗(yàn)組和對照組分別予OECs及細(xì)胞培養(yǎng)液，空白組暴露神經(jīng)后不作任何處理。術(shù)后1、2、3、7和14 d，分批處死，行組織學(xué)觀察及TUNEL標(biāo)記觀察神經(jīng)元的改變。結(jié)果 空白組術(shù)后14 d均無陽性變化。大鼠坐骨神經(jīng)切斷后，脊髓及神經(jīng)節(jié)內(nèi)均有神經(jīng)元凋亡發(fā)生。術(shù)后1、2、3 d實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞存活率分別為98.4％±6.5%、97.6％± 6.5%及95.2％±6.7%，對照組分別為97.8％±6.7%、97.4％±6.4%及94.3％±6.8%，比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；7、14 d實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞存活率分別為92.4％±8.9%、87.7％±9.4%，較對照組87.4％±8.6%、83.4％±8.5%高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。術(shù)后1、2 d實(shí)驗(yàn)組及對照組脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元無細(xì)胞凋亡； 3、7、14 d實(shí)驗(yàn)組脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元凋亡指數(shù)分別為1.2±0.8、1.4±0.6及4.1±1.3，較對照組2.1±1.1、3.1±1.1、6.1±1.8低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。術(shù)后1、2、3 d神經(jīng)節(jié)內(nèi)細(xì)胞無凋亡；7 d實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)節(jié)內(nèi)的凋亡指數(shù)2.10±0.32，較對照組4.40±0.56低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）；14 d實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)節(jié)內(nèi)的凋亡指數(shù)4.3±1.80與對照組6.70±2.50比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 周圍神經(jīng)損傷后脊髓及神經(jīng)節(jié)內(nèi)神經(jīng)元有神經(jīng)元凋亡發(fā)生，OECs移植對神經(jīng)元凋亡有保護(hù)作用。
目的 探討人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后翻修的假體選擇。方法 1995年1月~2002年6月進(jìn)行全髖關(guān)節(jié)翻修術(shù)33例(33髖)，其中男7髖，女26髖。翻修原因：無菌性松動22例，感染后松動8例（其中2例合并竇道形成）；股骨頭置換術(shù)后髖臼磨損3例，不伴有假體中心性脫位。對無菌性松動和股骨頭磨損患者采用骨水泥固定型假體13例，生物固定型假體12例，股骨側(cè)翻修假體均選擇骨水泥固定型廣泛涂層假體，8例感染患者均行一期骨水泥固定型全髖置換。結(jié)果 隨訪6個(gè)月～7年6個(gè)月，平均3年11個(gè)月。2例出現(xiàn)X線透亮帶，但無臨床不穩(wěn)；4例遺留持續(xù)性疼痛，無假體脫位、斷裂。本組Harris評分由術(shù)前的24~47分(平均38.6分)，上升為術(shù)后的68~88分(平均82.4分)，滿意率87.9%。結(jié)論 無菌性松動是全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后翻修的主要原因。髖臼側(cè)翻修假體可選擇骨水泥型假體、也可選擇生物型假體，股骨側(cè)翻修假體均選擇骨水泥固定型廣泛涂層假體,感染后的翻修選擇骨水泥假體較好。
目的探討AF系統(tǒng)加PROSPACE椎間融合器治療腰椎滑脫癥的早期療效其應(yīng)用價(jià)值. 方法對1999年～2002年21例手術(shù)治療腰椎滑脫癥的患者進(jìn)行了回顧性分析,其中男13例,女8例,年齡25～66歲,平均42歲.合并腰椎間盤脫出7例,腰椎狹窄14例.對神經(jīng)受壓部位針對性的徹底減壓,并采用AF椎弓根螺釘系統(tǒng)對滑脫椎體進(jìn)行復(fù)位固定,以恢復(fù)脊柱的正常生理彎曲;從椎間后外側(cè)置入填充自體骨PROSPACE進(jìn)行椎間融合. 結(jié)果全部患者均獲隨訪,隨訪時(shí)間3個(gè)月～3年,平均15個(gè)月,20例術(shù)后原腰腿痛等癥狀均消失,優(yōu)良率達(dá)95.2%. 結(jié)論 AF系統(tǒng)加PROSPACE椎間融合器可在有效地解除神經(jīng)受壓的基礎(chǔ)上,恢復(fù)脊柱正常的生理彎曲,維持椎間隙高度,促進(jìn)脊柱融合,是手術(shù)治療腰椎滑脫癥的一種可靠有效的方法.