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找到 關(guān)鍵詞 包含"犬" 70條結(jié)果
  • 殘胃粘膜屏障損傷與殘胃癌前病變關(guān)系的實驗研究

    為研究胃大部切除術(shù)后殘胃粘膜屏障損傷與殘胃粘膜癌前病變的關(guān)系,在甲基硝基亞硝基胍(N-methy-N’-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)誘發(fā)犬殘胃粘膜癌前病變過程中,胃鏡下定期行殘胃粘膜活檢的同時,對跨胃粘膜電位差(gastric transmucosal potential difference, GTPD)及粘膜細胞核DNA含量進行了動態(tài)測定。結(jié)果:隨著殘胃吻合口粘膜病變加重,GTPD值呈漸進性下降趨勢,且GTPD值與相應粘膜細胞核DNA含量之間呈顯著負相關(guān)關(guān)系。本實驗結(jié)果提示:隨著殘胃粘膜屏障損傷程度的加重,粘膜組織細胞惡變潛能就越大;殘胃粘膜屏障損傷在殘胃癌前病變發(fā)生過程中起著至關(guān)重要的作用。

    發(fā)表時間:2016-08-29 09:16 導出 下載 收藏 掃碼
  • 高滲鹽水治療未控制出血的失血性休克動物實驗及臨床觀察

    治療犬未控制出血的失血性休克,采用高滲鹽水(實驗組)和輸血+生理鹽水(對照組)輸注的兩種不同方法,并比較兩組損傷血管(犬尾動靜脈)出血量。結(jié)果表明:實驗組和對照組比較,休克期尾動靜脈出血量分別為35.2ml和34.6ml,無顯著性差異(P>0.05);實驗組復蘇早期及后期出血量分別為15.10±1.52ml和14.00±1.37ml,對照組分別為14.20±1.52ml和12.90±1.71ml,亦無顯著性差異(P>0.05),但均較休克期出血量明顯減少(P<0.05)。本實驗結(jié)果提示:未控制出血的失血性休克應用高滲鹽水復蘇,未促使損傷血管繼續(xù)出血,且安全有效。臨床觀察也證實此點。

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:20 導出 下載 收藏 掃碼
  • 組織蛋白酶B在急性胰腺炎發(fā)病中的作用探討

    為探討組織蛋白酶B在急性胰腺炎(AP)發(fā)病中的作用,對11只急性水腫性胰腺炎犬和12只急性出血壞死性胰腺炎犬(AHNP)的胰腺腺泡細胞內(nèi)組織蛋白酶B的分布情況進行了檢測,并與7只正常犬進行比較。結(jié)果:實驗犬AP早期即有胰腺腺泡細胞內(nèi)組織蛋白酶B的再分布現(xiàn)象,AHNP犬尤為明顯(P<0.01)。由此表明,組織蛋白酶B在AP的發(fā)病中具有一定的作用。

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:18 導出 下載 收藏 掃碼
  • 中藥清胰湯對犬急性壞死性胰腺炎腸粘膜損傷修復的影響

    為觀察中藥清胰腺對急性壞死性胰腺炎(ANP)犬腸粘膜損傷修復的作用,經(jīng)主胰管注入?;悄懰徕c和胰蛋白酶復制犬ANP模型,觀察ANP時及中藥清胰湯治療后腸粘膜組織結(jié)構(gòu)的變化,腸組織蛋白、丙二醛(MDA)含量及二胺氧化酶活性(DAO)改變,腸通透性變化,檢測血中內(nèi)毒素水平,并做臟器細胞培養(yǎng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),經(jīng)中藥清胰湯治療后,ANP犬的腸粘膜損害明顯減輕,腸粘膜絨毛寬度、高度和面積顯著增加,腸組織蛋白含量增加,腸通透性顯著下降,血中內(nèi)毒素水平下降1~2倍,臟器細菌移位率減少50%。本實驗結(jié)果提示:中藥清胰湯能顯著減輕犬ANP時腸粘膜的損傷,保護腸屏障功能,減少腸道內(nèi)毒素和細菌移位。

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:18 導出 下載 收藏 掃碼
  • 胰管引流治療犬出血壞死性胰腺炎的實驗研究

    采用逆行加壓胰管注射犬自身膽汁建立急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)模型,并應用經(jīng)十二指腸切開,胰管內(nèi)放置引流治療。結(jié)果表明:本方法治療AHNP可提高實驗犬的生存率,降低死亡率;保持胰管引流通暢可減輕實驗犬胰腺的病理變化,促進其修復。對臨床治療有指導意義。

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:26 導出 下載 收藏 掃碼
  • 膽道梗阻時膽囊及膽管膽汁流動特性比較

    采用犬膽總管梗阻模型,觀察膽道梗阻后不同時期膽囊膽汁及膽管膽汁流動特性的變化。結(jié)果:正常犬膽囊膽汁及膽管膽汁的流動符合Casson流動;膽道梗阻后,隨膽道梗阻時間延長,膽囊及膽管膽汁保持Casson流動,膽管膽汁的屈服值及高、低切變率下表現(xiàn)粘度變化均類似于膽囊膽汁。

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:24 導出 下載 收藏 掃碼
  • 犬行高選擇性迷走神經(jīng)切斷加胃竇粘膜切除術(shù)后的胃大體和組織學觀察

    對行高選擇性迷走神經(jīng)切斷加胃竇粘膜切除術(shù)后的6只犬胃進行大體和組織學觀察。結(jié)果顯示:術(shù)后4~6月,重建的胃竇愈合良好,胃無膨脹和潴留,胃竇肌層膽堿能神經(jīng)形態(tài)正常。胃粘膜無嚴重炎癥或萎縮,其營養(yǎng)狀態(tài)基本正常,胃運動功能接近原生理狀態(tài)。提示該手術(shù)不失為一較理想的治療十二指腸球部潰瘍的術(shù)式。

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:44 導出 下載 收藏 掃碼
  • 肝動脈缺血對犬自體移植肝和膽管超微結(jié)構(gòu)的影響

    采用自制的簡易狗自體肝移植模型,觀察肝動脈缺血(HAI)對移植肝和膽管超微結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn):灌注后肝、膽細胞輕度水腫,線粒體基質(zhì)疏松,嵴較模糊;HAI3小時,肝、膽細胞水腫明顯加重,胞質(zhì)疏松,線粒體擴大,嵴斷裂或消失,部分空泡變異出現(xiàn)絮狀電子致密斑,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴張,核糖體解聚。表明HAI對供肝及膽管細胞有明顯損傷作用。提示肝臟移植后HAI是某些并發(fā)癥,特別是膽道并發(fā)癥的重要致病因素之一。

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:44 導出 下載 收藏 掃碼
  • 膽道梗阻對犬小腸菌群的影響

    用犬制作膽道梗阻模型,觀察梗阻后不同時相犬十二指腸和回盲部需氧菌的變化,并對其腸壁進行組織學與超微結(jié)構(gòu)觀察,以探討膽道梗阻對小腸菌群的影響和腸道菌群在膽道感染等內(nèi)源性感染中的作用。結(jié)果顯示:隨犬膽道梗阻時間的延長,小腸菌群發(fā)生不同程度的變化,表現(xiàn)為細菌的輕度增殖,定殖菌種數(shù)增多,下段小腸細菌(主要是大腸桿菌)移位到十二指腸,使十二指腸內(nèi)總需氧菌和大腸桿菌的定殖率明顯增高;回腸粘膜充血水腫、炎細胞浸潤、上皮微絨毛減少。破環(huán)等病理改變。由此表明,膽道梗阻時腸菌失調(diào)和腸粘膜屏障的破環(huán)可能與膽道梗阻時膽道感染發(fā)生率高有著密切關(guān)系。因此臨床上在及時解除膽道梗阻的同時,還應注意調(diào)整膽道梗阻患者的腸道菌群平衡,阻止下消化道細菌上行定植,以防止腸源性感染的發(fā)生。

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:44 導出 下載 收藏 掃碼
  • 骨髓單個核細胞移植對梗死后心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)及功能的影響

    摘要:  目的 研究骨髓單個核細胞移植梗死心肌后心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的變化。 方法 將24 條成年雜種犬隨機分為4 組: 急性心肌梗死對照組、急性心肌梗死移植組、陳舊心肌梗死對照組和陳舊心肌梗死移植組, 每組6 條。急性、陳舊心肌梗死移植組用心肌直接注射法行自體骨髓單個核細胞移植, 急性、陳舊心肌梗死對照組注射等體積無細胞的磷酸鹽緩沖液。移植前和移植后6 周分別用超聲心動圖觀察心臟形態(tài)和功能的變化, 處死動物后行心臟大體形態(tài)、結(jié)構(gòu)和組織病理學觀察?!〗Y(jié)果 超聲心動圖觀察結(jié)果顯示, 移植后急性心肌梗死移植組左心室舒張期末內(nèi)徑(LV EDD)、左心室舒張期末容積(LV EDV )、左心室后壁厚度(LV PW ) 均較其相應的對照組減小(32. 5±5. 1 mm vs.36. 6±3. 4mm , 46. 7±12. 1 m l vs. 57. 5±10. 1m l, 6. 2±0. 6mm vs. 6. 9±0. 9mm; P lt; 0. 05) ; 陳舊心肌梗死移植組LV EDD、LV EDV 和LV PW 均較其相應的對照組減小(32. 8±4. 2 mm vs. 36. 8±4. 4mm , 48. 2±12. 9 m l vs. 60. 6±16. 5m l, 7. 0±0. 4mm vs. 7. 3±0. 5mm; P lt; 0. 05)。陳舊心肌梗死移植組在細胞移植后射血分數(shù)較其相應的對照組升高(53. 3%±10. 3% vs. 44. 7%±10. 1%)。大體形態(tài)學觀察細胞移植后急性、陳舊心肌梗死移植組梗死區(qū)厚度較相應的對照組增加(7. 0±1. 9mm vs. 5. 0±2. 0mm , 6. 0±0. 6mm vs. 4. 0±0. 5mm; P lt; 0. 05) , 而梗死區(qū)長徑較對照組減小(25. 5±5. 2mm vs. 32. 1±6. 2mm , 33. 6±5. 5mm vs. 39. 0±3. 2mm , P lt; 0. 05) ; 急性心肌梗死移植組無室壁瘤發(fā)生。而陳舊心肌梗死移植組長軸ouml;短軸周長較對照組增加(0. 581±0. 013 vs. 0. 566±0. 015; P lt; 0. 05)。兩移植組于細胞移植后在移植細胞區(qū)均觀察到熒光表達, 但多數(shù)核形態(tài)不規(guī)則, 未觀察到發(fā)熒光的成熟心肌細胞核。組織學觀察見細胞移植后均有較多新生毛細血管生成, 急性心肌梗死移植組有較多淋巴細胞浸潤?!〗Y(jié)論 骨髓單個核細胞移植在急性或陳舊心肌梗死期均發(fā)揮了有益的作用, 在形態(tài)和結(jié)構(gòu)上抑制了心室重構(gòu)的發(fā)展, 同時促進了血管新生, 從而改善了心功能。

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:08 導出 下載 收藏 掃碼
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