目的 初步了解他汀類藥物對老年人骨密度的正性影響作用.方法 納入1998年1月至2003年8月在我院老年科就診,年齡大于60歲的老人,并根據(jù)是否服用他汀類藥物分為兩組,即凡因各種原因服用他汀類藥物(普伐他汀除外)的70例作為暴露組(他汀組),而未服用他汀類藥物的92例,作為非暴露組(對照組).測量兩組患者骨密度T評分,采用多元逐步回歸分析調(diào)整可能的混雜因素.結(jié)果 他汀組骨密度T評分明顯增高,其中股骨頸t=-2.466(P=0.015),Ward三角t=-2.483(P=0.014),大轉(zhuǎn)子t=-2.743(P=0.007),與對照組比較其差異均有統(tǒng)計學(xué)意義.多元逐步回歸分析發(fā)現(xiàn),年齡是影響骨密度的一項重要因素,在排除了年齡干擾后,他汀類藥物的作用仍然對骨密度T值的改善有顯著影響(Plt;0.05).結(jié)論 初步研究表明,他汀類藥物可能會增加骨密度,對老年骨質(zhì)疏松可能有有利影響.
目的 探討射頻消融(RFA)聯(lián)合亞砷酸(AA)局部治療對兔肝VX2腫瘤微血管密度（microvessel density，MVD）和血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表達(dá)的影響。方法 建立新西蘭兔肝VX2腫瘤模型28只，按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)均分為4組，分別給予AA（AA組）、RFA（RFA組）、RFA+AA（RFA+AA組）和生理鹽水（對照組）治療，于治療后第14 d處死所有實驗動物，通過免疫組織化學(xué)方法檢測腫瘤組織MVD及VEGF的表達(dá)，并分析MVD與VEGF表達(dá)的相關(guān)性。結(jié)果 對照組、AA組、RFA組及RFA+AA組腫瘤組織MVD依次降低，分別為(38.50±0.44)、(23.07±0.47)、(18.65±0.39)和(11.36±0.36)個/HP，4組間兩兩比較均P＜0.05； 腫瘤組織VEGF表達(dá)陽性例數(shù)比也依次降低，分別為7/7、5/7、4/7和2/7，4組間兩兩比較均P＜0.05。VEGF表達(dá)強(qiáng)度與MVD成正相關(guān)關(guān)系（r=0.47，P＜0.01）。結(jié)論 RFA+AA聯(lián)合治療能減少腫瘤組織的MVD，抑制VEGF的表達(dá)。
【摘要】目的 探討胃癌細(xì)胞外基質(zhì)中纖維連接蛋白(fibronectin, FN)的改變及其與胃癌組織微血管生成的相關(guān)性。 方法 應(yīng)用免疫組織化學(xué)EnVisonTM 法，對80例胃癌組織和20例正常胃腺體組織中FN的表達(dá)、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表達(dá)及腫瘤微血管密度(microvessel density, MVD)進(jìn)行檢測。 結(jié)果 FN免疫復(fù)合物呈棕黃色分布于胃腺體基底膜及周圍的結(jié)締組織間質(zhì)中。正常組織基底膜中FN染色呈完整線性結(jié)構(gòu)，結(jié)締組織間質(zhì)中FN染色呈規(guī)則的條紋狀。胃癌組織基底膜FN的完整線性染色結(jié)構(gòu)被不同程度破壞，結(jié)締組織間質(zhì)中FN染色加深，形狀不規(guī)則。胃癌組織中VEGF表達(dá)和MVD較正常組織均升高(P＜0.01, P＜0.05)。胃癌結(jié)締組織間質(zhì)中FN表達(dá)與VEGF表達(dá)和MVD均存在正相關(guān)性(P＜0.01, P＜0.05)； 而胃癌組織基底膜FN線性染色缺損程度與VEGF表達(dá)和MVD均無相關(guān)性(Pgt;0.05, Pgt;0.05)。 結(jié)論 胃癌結(jié)締組織間質(zhì)中FN表達(dá)的增高可能與其微血管形成和發(fā)展過程關(guān)系密切，F(xiàn)N與VEGF在胃癌微血管的形成和發(fā)展的過程中可能存在相互協(xié)同和促進(jìn)關(guān)系。
目的 研究血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）及內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）在人胃癌表達(dá)的相關(guān)性及與胃癌血管生成的關(guān)系，探討NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促腫瘤生長中的作用機(jī)理。 方法 應(yīng)用免疫組化方法檢測34例胃癌組織中VEGF、iNOS和eNOS的表達(dá)及分布，用血管內(nèi)皮細(xì)胞第Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧRAg）行免疫特異性染色計數(shù)腫瘤微血管密度（MVD）。 結(jié)果 34例胃癌組織中，表達(dá)iNOS者占73.5%，表達(dá)eNOS者占82.4%，表達(dá)VEGF者占91.2%； VEGF與iNOS的表達(dá)具有相關(guān)性（Plt;0.005），VEGF與eNOS的表達(dá)則無相關(guān)性（Pgt;0.05）； 表達(dá)VEGF的胃癌其MVD明顯高于不表達(dá)VEGF的胃癌（Plt;0.025），表達(dá)iNOS的胃癌其MVD明顯高于不表達(dá)iNOS的胃癌（Plt;0.05），表達(dá)eNOS的胃癌MVD與不表達(dá)eNOS的胃癌差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。 結(jié)論 胃癌組織中MVD隨著VEGF和iNOS表達(dá)的增加而增加，提示兩者對胃癌的血管生成起促進(jìn)作用； VEGF與iNOS的表達(dá)具有相關(guān)性，提示iNOS在VEGF的生成和發(fā)揮作用過程中起重要作用。
目的研究SU5416對大鼠胰腺癌微血管密度（MVD）的影響，判定其在腫瘤生長和轉(zhuǎn)移中的抑制作用。方法采用二甲基苯丙蒽直接置入大鼠胰腺，建立臨床類似胰腺癌的大鼠模型。將60只SD大鼠胰腺癌模型隨機(jī)分為4組，分別自腹腔注射生理鹽水(對照組)、5-氟尿嘧啶(5-FU組)、SU5416制劑 (SU5416組) 和5FU＋SU5416聯(lián)合用藥 (聯(lián)合組)，隔日1次，連續(xù)12周，于13周后處死大鼠，剖腹測量其腫瘤的MVD。 結(jié)果對照組、5-FU組、SU5416組和聯(lián)合組腫瘤MVD分別為（12.3±3.2）%、（11.4±3.8）%、（2.1±1.5）%和（1.8±1.1）%； 聯(lián)合組及SU5416組腫瘤MVD明顯低于5FU組和對照組（P＜0.05），但5FU組與對照組比較差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。結(jié)論SU5416能有效降低大鼠胰腺癌模型中的腫瘤MVD，且與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用。
目的 探討整合蛋白α5β1和微血管密度在胃癌組織中表達(dá)的臨床意義及其相互關(guān)系。方法采用免疫組化SP法檢測了35例胃癌組織及其中10例胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶和8例慢性淺表性胃炎組織中整合蛋白α5β1的表達(dá)及微血管密度（MVD）。結(jié)果胃癌組織中整合蛋白α5β1表達(dá)水平及MVD均顯著高于慢性胃炎（t=3.32, P＜0.01； t=2.30, P＜0.05）； 胃癌原發(fā)灶中整合蛋白α5β1的表達(dá)僅與胃癌浸潤深度相關(guān)（t=2.29, P＜0.05），而MVD則與胃癌浸潤深度、淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移及TNM分期之間密切相關(guān)（t=3.07,P＜0.01; t=2.48,P＜0.05; t=2.94，P＜0.01）； 胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中整合蛋白α5β1表達(dá)水平較相應(yīng)的原發(fā)灶顯著增高（t=2.45, P＜0.05）； 整合蛋白α5β1的表達(dá)及MVD均與胃癌組織學(xué)分級無關(guān)（t=0.15,Pgt;0.05; t=0.41, Pgt;0.05）； 胃癌組織中整合蛋白α5β1不同表達(dá)水平間MVD的差異無顯著性意義（F=1.43, Pgt;0.05），相關(guān)性分析顯示兩者無顯著相關(guān)性（r=0.156, P=0.37）。 結(jié)論整合蛋白α5β1在胃癌組織中的表達(dá)顯著上調(diào)并與胃癌的進(jìn)展有關(guān)，有可能成為判斷胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移能力的指標(biāo)及基因治療的靶標(biāo),其在胃癌血管生成中可能無重要作用。
目的 研究不同抗生素在治療G-細(xì)菌感染中誘導(dǎo)內(nèi)毒素釋放的情況及對全身炎癥反應(yīng)的影響。方法 將ICU內(nèi)30例G-細(xì)菌感染患者隨機(jī)均分為兩組，分別接受亞胺培南(A組)和頭孢他啶(B組)治療，于用藥前和用藥后1、2、3、5及7天上午10點(diǎn)進(jìn)行WBC、收縮壓(SBP)、內(nèi)毒素（LPS）、腫瘤壞死因子α（TNFα）及高密度脂蛋白（HDL）測定。結(jié)果 兩組患者的WBC變化無明顯差異； 在循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定上，A組優(yōu)于B組； A組在誘導(dǎo)內(nèi)毒素釋放及刺激炎性介質(zhì)釋放的作用明顯低于B組； B組HDL水平明顯低于A組。結(jié)論 亞胺培南在治療G-細(xì)菌感染中誘導(dǎo)內(nèi)毒素釋放的作用較頭孢他啶弱，因而其刺激炎性介質(zhì)釋放的作用也弱于頭孢他啶。HDL在保護(hù)機(jī)體對抗LPS的損害中可能有一定的作用。
目的探討人參皂甙Rg3(簡稱Rg3)與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用對人乳腺浸潤性導(dǎo)管癌動物模型中腫瘤的生長及微血管密度的影響。方法采用人乳腺浸潤性導(dǎo)管癌癌株原位種植于16只雌性裸鼠，隨機(jī)均分成4組： 聯(lián)合用藥組即環(huán)磷酰胺（CTX） 16 mg/（kg·d）+Rg3 10 mg/（kg·d）、Rg3組［10 mg/（kg·d）］、CTX組［16 mg/（kg·d）］及對照組。自腫瘤接種第5天開始，連續(xù)灌胃55 d，脫頸處死，分別檢測腫瘤的重量，并計數(shù)腫瘤內(nèi)微血管密度（MVD）。結(jié)果Rg3組和CTX組對原位種植腫瘤的生長有明顯的抑制作用，聯(lián)合治療組抑制腫瘤生長的作用明顯優(yōu)于Rg3組，且MVD也明顯低于CTX組及對照組。結(jié)論Rg3與CTX聯(lián)合應(yīng)用能抑制人乳腺癌的生長，降低腫瘤內(nèi)的MVD。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實體腫瘤的可行性。方法對近5年的國內(nèi)、外有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果實體腫瘤的生長、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預(yù)后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關(guān)。體外及動物實驗表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長及轉(zhuǎn)移。結(jié)論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實體腫瘤的一個有希望的新策略。
目的探討血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及微血管密度(MVD)與胃癌臨床病理因素的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)(SP)方法測定胃癌及胃良性病變中VEGF表達(dá)及MVD。結(jié)果胃癌組VEGF表達(dá)陽性率為75.0%，胃良性病變組為5.0%(P＜0.05)； 未浸潤漿膜層者為50.0%，浸潤漿膜層者為95.5%(P＜0.05)； 有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為82.8%，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為54.5%(P＜0.05)； 伴有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者為100%，不伴有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者為71.0%(P＜0.05)； pTNM分期屬Ⅰ、Ⅱ期者為53.1%，Ⅲ、Ⅳ期者為89.6%(P＜0.05)。胃良性病變的MVD顯著低于胃癌組(P＜0.001); 浸潤深度達(dá)漿膜層、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及pTNM屬Ⅲ、Ⅳ期者的MVD顯著升高，其差異有顯著性意義。VEGF表達(dá)與MVD明顯相關(guān)。結(jié)論VEGF上調(diào)及MVD增加對胃癌生長具有促進(jìn)作用。