華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"分化" 298條結(jié)果
  • 抑制肌動(dòng)蛋白聚合對(duì)體外大鼠跟腱來源肌腱干細(xì)胞成脂分化的影響研究

    目的探討細(xì)胞骨架重塑對(duì)體外大鼠跟腱來源肌腱干細(xì)胞(tendon stem cells,TSCs)成脂分化的影響。 方法取3周齡雄性SD大鼠跟腱組織,采用酶消化法分離、培養(yǎng)TSCs,取第3代細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。將細(xì)胞分別以細(xì)胞松弛素D(cytochalasin D,CYD)終濃度為0、50、100、500、1 000 ng/mL的含15%FBS的DMEM培養(yǎng)基進(jìn)行培養(yǎng),倒置相差顯微鏡下觀察細(xì)胞存活及形態(tài)變化,纖維肌動(dòng)蛋白(fibros actin,F-actin)染色觀察細(xì)胞骨架,Western blot檢測F-actin/球狀肌動(dòng)蛋白(globular actin,G-actin)比值,根據(jù)結(jié)果選擇CYD有效使用濃度進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。取TSCs分別采用成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)基(誘導(dǎo)組)、含CYD的成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)基(CYD+誘導(dǎo)組)以及普通培養(yǎng)基(普通組)、含CYD的普通培養(yǎng)基(CYD+普通組)培養(yǎng)3、7 d,收集各組細(xì)胞行實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測成脂分化相關(guān)特異標(biāo)志性基因表達(dá),包括過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)、脂蛋白酯酶(1ipoprotein lipase,LPL)、脂肪酸結(jié)合蛋白(aP2),Western blot檢測PPARγ、aP2蛋白表達(dá)。 結(jié)果CYD濃度為100 ng/mL時(shí)既能有效干擾TSCs細(xì)胞骨架F-actin的聚合,又不影響TSCs的存活,選擇該濃度進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。實(shí)時(shí)熒光定量PCR及Western blot檢測示,3、7 d時(shí)CYD+誘導(dǎo)組PPARγ、LPL和aP2基因及PPARγ、aP2蛋白表達(dá)均顯著高于誘導(dǎo)組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3、7 d時(shí)CYD+普通組PPARγ、LPL和aP2基因表達(dá)也顯著高于普通組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論細(xì)胞骨架重塑是TSCs成脂分化的一個(gè)先決條件,抑制F-actin聚合可促進(jìn)TSCs的成脂分化,對(duì)肌腱病的發(fā)病機(jī)制研究具有重要意義。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-25 10:18 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 富白細(xì)胞和血小板血漿對(duì)BMSCs在兔股骨頭缺血性壞死中成骨作用的影響

    目的探討富白細(xì)胞和血小板血漿(leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP)在治療早期股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)兔模型中,對(duì)BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4~6月齡新西蘭大白兔24只,體重2.0~3.0 kg,雌雄不拘。隨機(jī)分成A、B、C、D 4組(n=6),建立雙側(cè)ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養(yǎng)BMSCs并鑒定;采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動(dòng)物模型修復(fù)方法:A組單純行髓芯減壓,B組行髓芯減壓聯(lián)合L-PRP移植,C組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs移植,D組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP移植。術(shù)后2、4、8周攝X線片,觀察髖關(guān)節(jié)和骨缺損灶骨密度變化,并行Lane-Sandhu X線評(píng)分評(píng)價(jià)成骨情況;取各組股骨頭標(biāo)本,行組織學(xué)觀察及血管計(jì)數(shù)、新生骨面積百分比檢測。 結(jié)果影像學(xué)及組織學(xué)觀察均顯示各組骨缺損呈現(xiàn)不同程度骨再生。術(shù)后2、4、8周,Lane-Sandhu X線片評(píng)分、血管計(jì)數(shù)、新生骨面積百分比均顯示:C、D組明顯優(yōu)于A、B組,D組優(yōu)于C組,B組優(yōu)于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論L-PRP在治療兔ANFH模型中對(duì)BMSCs成骨分化有促進(jìn)作用,為臨床髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎(chǔ)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-25 10:18 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • FBS對(duì)成骨生長肽促進(jìn)BMSCs增殖分化的影響

    目的探討培養(yǎng)液中不同濃度FBS對(duì)成骨生長肽(osteogenic growth peptide,OGP)促進(jìn)BMSCs增殖和分化的影響。 方法取8只5周齡SD大鼠四肢骨,貼壁法分離純化BMSCs并傳代,倒置相差顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)。取第3代BMSCs分組培養(yǎng):分別采用濃度為1×10-10、1×10-9和1×10-8 mol/L的OGP進(jìn)行培養(yǎng),以正常培養(yǎng)細(xì)胞作為對(duì)照組;同時(shí)每組設(shè)FBS濃度為0、2%、5%、8%和10% 5個(gè)梯度。培養(yǎng)后1、3、5、7、9、12 d采用MTT法檢測細(xì)胞增殖,9 d時(shí)采用對(duì)硝基苯磷酸二鈉法測定早期分化指標(biāo)細(xì)胞內(nèi)ALP活性。 結(jié)果倒置相差顯微鏡下觀察BMSCs貼壁生長,增殖迅速,呈纖維狀渦旋生長,形態(tài)典型。MTT檢測示,F(xiàn)BS低于5%時(shí)各組細(xì)胞不能持續(xù)增殖,當(dāng)FBS濃度為8%以上時(shí)細(xì)胞可持續(xù)增殖;OGP 1×10-8 mol/L和1×10-9 mol/L組在FBS各濃度中促增殖效果均大于對(duì)照組(P<0.05);FBS濃度低于10%時(shí),OGP 1×10-8 mol/L組促增殖效果顯著優(yōu)于其余OGP濃度組(P<0.05),但FBS濃度為10%時(shí)OGP 1×10-8 mol/L組無促增殖優(yōu)勢。ALP檢測示,各組組內(nèi)隨FBS濃度增加,ALP活性增加(P<0.05);當(dāng)FBS濃度為5%、8%時(shí),各OGP濃度組ALP活性均大于對(duì)照組(P<0.05),且OGP 1×10-8mol/L組最高(P<0.05);當(dāng)FBS濃度為10%時(shí),各OGP組ALP活性仍大于對(duì)照組(P<0.05),但OGP 1×10-8 mol/L組與OGP 1×10-9 mol/L組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論8%FBS濃度為OGP促進(jìn)BMSCs增殖分化的最佳血清濃度,且OGP促進(jìn)BMSCs增殖分化的最適濃度為1×10-8 mol/L。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-25 10:18 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 大劑量核素131Ⅰ治療分化型甲狀腺癌術(shù)后患者的健康教育

    131Ⅰ是一種放射性物質(zhì),能在甲狀腺組織中蓄積,臨床上用其β射線對(duì)甲狀腺組織的破壞作用來達(dá)到降低分化型甲狀腺癌術(shù)后復(fù)發(fā)和治療轉(zhuǎn)移病灶的目的。患者在治療過程中,需要進(jìn)行隔離觀察?;颊叨喑霈F(xiàn)恐懼心理,不同程度的放射性反應(yīng)。本文回顧總結(jié)了20例分化型甲狀腺癌術(shù)后131Ⅰ治療的護(hù)理體會(huì),重點(diǎn)在于做好心理護(hù)理、健康教育、及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥并作出相應(yīng)處理,有效地幫助患者渡過一周隔離期。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-26 02:21 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • NDRG1的作用及其在腫瘤中的研究進(jìn)展

    目的 綜合評(píng)述N-myc下游調(diào)節(jié)基因1(NDRG1)的作用以及該基因在腫瘤中的研究進(jìn)展情況。方法 收集近年來有關(guān)NDRG1作用及其與腫瘤關(guān)系的文獻(xiàn)并作綜述。結(jié)果 NDRG1在機(jī)體對(duì)組織缺氧的反應(yīng)、組織分化等方面發(fā)揮著重要作用,在腫瘤的形成以及侵襲和轉(zhuǎn)移中的作用尤為突出。結(jié)論 NDRG1可能是腫瘤轉(zhuǎn)移方面的一個(gè)候選相關(guān)基因,有望成為腫瘤的一個(gè)預(yù)后指標(biāo)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:49 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 荷瘤裸鼠肌肉內(nèi)基因電轉(zhuǎn)染對(duì)移植瘤的作用

    【摘要】目的以人甲狀腺未分化癌細(xì)胞系TAK建立的人甲狀腺未分化癌裸鼠皮下移植模型為對(duì)象,研究裸鼠肌肉內(nèi)電轉(zhuǎn)染對(duì)移植瘤的作用。方法將皮下移植腫瘤的裸鼠分為5組: 空白對(duì)照組、pcDNA-3質(zhì)粒肌肉電轉(zhuǎn)染組、TIMP-3質(zhì)粒肌肉注射組、TIMP-3質(zhì)粒肌肉電轉(zhuǎn)染組及TIMP-3質(zhì)粒腫瘤電轉(zhuǎn)染組。肌肉電轉(zhuǎn)染采用的參數(shù)是電場強(qiáng)度為200 V/cm,脈沖時(shí)值為20 ms,8次,1 Hz; 腫瘤內(nèi)電轉(zhuǎn)染采用的參數(shù)是電場強(qiáng)度為600 V/cm,脈沖時(shí)值為20 ms,1次,1 Hz。結(jié)果TIMP-3質(zhì)粒肌肉內(nèi)電轉(zhuǎn)染組和TIMP-3質(zhì)粒腫瘤內(nèi)電轉(zhuǎn)染組腫瘤生長受到抑制,與另外3組相比腫瘤生長速度明顯減緩(P<0.05),且兩組腫瘤組織中TIMP-3蛋白量過度表達(dá)。結(jié)論抑癌基因可通過肌肉內(nèi)DNA電轉(zhuǎn)染起到抗腫瘤效果。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:30 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 分化型甲狀腺癌手術(shù)范圍探討

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:44 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 檢測大腸癌組織中端粒酶活性的臨床意義

    目的 探討端粒酶作為大腸癌診斷、治療和預(yù)后參數(shù)的價(jià)值。方法應(yīng)用PCR-TRAP-ELISA方法,檢測大腸癌、癌旁和正常大腸粘膜組織的端粒酶活性表達(dá)。結(jié)果端粒酶在大腸癌、癌旁和正常大腸粘膜組織中表達(dá)的陽性率分別為84.8%(39/46)、20.0%(6/30)和0(0/20),大腸癌組織中端粒酶表達(dá)陽性率明顯高于癌旁和正常大腸粘膜(P<0.001)。早期大腸癌(Dukes A期)即有66.7%者存在端粒酶活化。腫瘤組織學(xué)分級(jí)越低,端粒酶表達(dá)陽性率越高(P<0.05)。 結(jié)論 端粒酶可能是大腸癌惡性浸潤的早期事件,可作為診斷大腸癌的一個(gè)有用的輔助指標(biāo),并有助于預(yù)測預(yù)后和指導(dǎo)治療方案的選擇。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 05:29 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 全反式維甲酸誘導(dǎo)分化治療對(duì)胃癌患者免疫功能的影響

    目的 觀察全反式維甲酸(all trans retinoic acid, ATRA)誘導(dǎo)分化治療對(duì)胃癌患者免疫功能的影響。方法 對(duì)56例胃癌患者進(jìn)行誘導(dǎo)分化治療,測定外周血T淋巴細(xì)胞亞群(T-Ls)和血清白細(xì)胞介素Ⅱ受體(sIL-2R)水平。 結(jié)果 根治性手術(shù)組: CD3、CD4細(xì)胞數(shù)及CD4/CD8比值較對(duì)照組明顯增高,sIL-2R水平明顯降低; 經(jīng)ATRA治療后,上述指標(biāo)接近正常對(duì)照組; 未手術(shù)或未根治性手術(shù)組: 經(jīng)ATRA治療后,CD3、CD4細(xì)胞數(shù)及CD4/CD8比值也明顯增高,sIL-2R水平明顯降低。 結(jié)論 ATRA誘導(dǎo)分化治療能有效提高胃癌患者的免疫功能。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 05:30 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 全反式維甲酸對(duì)人胃癌裸小鼠移植瘤的抗增殖及誘導(dǎo)分化作用

    用裸小鼠胃癌細(xì)胞移植瘤作為體內(nèi)誘導(dǎo)分化研究模型,采用移植瘤生長狀態(tài)、移植瘤組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)、細(xì)胞周期動(dòng)力學(xué)變化及移植瘤p53、p21蛋白表達(dá)作為指標(biāo),研究了不同劑量的全反式維甲酸(ATRA)對(duì)裸小鼠胃癌細(xì)胞移植瘤的抗增殖及誘導(dǎo)分化作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn):在ATRA 300~1 000μg/只·d的劑量下,對(duì)移植瘤具有明顯生長抑制作用,并對(duì)移植瘤細(xì)胞有較強(qiáng)的誘導(dǎo)分化作用;同時(shí)可抑制移植瘤癌細(xì)胞p53、p21的表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示:ATRA在體內(nèi)對(duì)人胃癌細(xì)胞有較強(qiáng)的抗增殖和誘導(dǎo)分化作用,這種抗癌作用可能與ATRA抑制癌細(xì)胞p53及p21表達(dá),促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡有密切關(guān)系。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-29 03:19 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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