為探討抑凋亡基因bcl-2蛋白表達(dá)在乳腺癌中的意義，應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法(SP法)，對(duì)125例浸潤(rùn)性乳腺癌患者的石蠟包埋組織切片中bcl-2、雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)及p53基因的表達(dá)產(chǎn)物進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果： bcl-2蛋白在浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)為63.3%，而在浸潤(rùn)性小葉癌中為88.9%，二者間的差異有顯著性意義(Ｐ＜0.001)； 在浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中，bcl-2蛋白的表達(dá)與原發(fā)癌大小及腫瘤分級(jí)呈負(fù)相關(guān)(Ｐ＜0.05)，與ER、PR的表達(dá)呈正相關(guān)(Ｐ＜0.001)，與p53的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(Ｐ＜0.001)。但未發(fā)現(xiàn)bcl-2表達(dá)與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的顯著性差異。結(jié)論： 乳腺癌bcl-2蛋白表達(dá)與預(yù)后良好的生物學(xué)指標(biāo)有一致性，與預(yù)后不良的指標(biāo)呈反向表達(dá)，提示bcl-2蛋白表達(dá)可作為乳腺癌的生物學(xué)指標(biāo)，在乳腺癌的病理及臨床中有一定意義。
目的探討大鼠脊髓缺血再灌注損傷（spinal cord ischemia/reperfusion injury，SCII）后脊髓細(xì)胞熱休克蛋白27（heat shock protein 27，HSP27）與凋亡相關(guān)基因Bax、Bcl-2蛋白的表達(dá)及其相互關(guān)系。 方法成年雄性SD大鼠70只，體重200～220 g，隨機(jī)分為假手術(shù)組和SCII組，每組35只。假手術(shù)組僅顯露左腎動(dòng)脈，不夾閉腹主動(dòng)脈；SCII組夾閉大鼠腹主動(dòng)脈20 min，于缺血后4、8、12 h及1、2、3、5 d分別取5只大鼠進(jìn)行再灌注處理。各時(shí)間點(diǎn)再灌注后處死大鼠取脊髓組織，采用免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對(duì)表達(dá)量。 結(jié)果SCII組HSP27于4 h時(shí)開始表達(dá)，3 d達(dá)高峰，5 d表達(dá)減少；在3 d及5 d時(shí)相對(duì)表達(dá)量與其他各時(shí)間點(diǎn)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。Bcl-2于4 h開始表達(dá)，1 d達(dá)高峰，2 d時(shí)仍維持高表達(dá)狀態(tài)，之后逐漸減少；1、2 d時(shí)相對(duì)表達(dá)量與其他各時(shí)間點(diǎn)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。Bax的表達(dá)分別在12 h和3 d達(dá)高峰，5 d表達(dá)減少；12 h、3 d時(shí)相對(duì)表達(dá)量與其他各時(shí)間點(diǎn)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。假手術(shù)組各時(shí)間點(diǎn)各蛋白僅少量表達(dá)，SCII組HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對(duì)表達(dá)量均明顯高于假手術(shù)組（P lt; 0.05）。 結(jié)論SCII后脊髓神經(jīng)可能存在自行修復(fù)時(shí)間窗，HSP27對(duì)SCII組織產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)的可能機(jī)制是促進(jìn)脊髓組織抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)，減少促凋亡蛋白Bax表達(dá)，以抑制脊髓組織細(xì)胞凋亡，從而發(fā)揮其保護(hù)作用。
目的：評(píng)價(jià)抗凋亡基因bclmdash;2(beta; cell lymphoma/1eukemiamdash;2)蛋白過量表達(dá)在葡萄膜與結(jié)膜黑色素瘤發(fā)生發(fā)展過程中的意義。 方法：應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)(flow cytometry，F(xiàn)CM)及細(xì)胞免疫熒光染色技術(shù)對(duì)40例葡萄膜惡性黑色素瘤(uveal malignant melanoma,UMM)、5例結(jié)膜色素痣(conjunctival nevus，CN)及7例結(jié)膜惡性黑色素瘤(conjunctival malignant melanoma,CMM)的bcl-2蛋白表達(dá)進(jìn)行定量檢測(cè)。 結(jié)果：CMM較CN的bclmdash;2蛋白表達(dá)量明顯增加(Plt;0.05)；CMM及UMM的bclmdash;2蛋白表達(dá)陽性率分別為85.71%及72.50%；UMM的bcl-2蛋白表達(dá)與病理類型、鞏膜受侵、睫狀體受累、腫瘤大小均不相關(guān)(Pgt;0.05)。 結(jié)論：bclmdash;2蛋白可能通過抑制細(xì)胞凋亡(apoptosls)過程而參加CMM與UMM的發(fā)生；bcl-2表達(dá)量可能有助于CN與CMM的鑒別診斷，但在UMM病理惡性程度評(píng)估上的價(jià)值不大。 （中華眼底病雜志，1997，13：73-74）
目的 探討梗阻性黃疸引起腎損傷過程中細(xì)胞凋亡的意義。方法 32只雄性SD大鼠隨機(jī)均分為2組，假手術(shù)組（SO組）只暴露腹腔但不結(jié)扎膽管，膽總管結(jié)扎組(BDL組)以雙重結(jié)扎膽管中間離斷方法制成梗阻性黃疸大鼠模型。于術(shù)后行光鏡下腎臟病理學(xué)檢查，瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)腎細(xì)胞DNA的斷裂形式，測(cè)定血清中D-Bil、TBA、GOT、GPT、Cr和BUN的含量，檢測(cè)尿β2-微球蛋白，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)腎臟細(xì)胞凋亡率，免疫組化法檢測(cè)腎組織凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果 BDL組大鼠腎臟細(xì)胞凋亡率明顯高于SO組（P＜0.05），出現(xiàn)細(xì)胞凋亡特征性DNA梯狀帶； 其腎臟細(xì)胞bcl-2蛋白的表達(dá)陽性細(xì)胞率明顯高于SO組（P＜0.01），并于術(shù)后7 d達(dá)高峰，14 d時(shí)bcl-2表達(dá)陽性細(xì)胞率開始下降。結(jié)論 梗阻性黃疸大鼠腎功能損害過程中存在腎臟細(xì)胞凋亡，梗阻性黃疸可反饋性啟動(dòng)腎小管上皮細(xì)胞凋亡抑制基因bcl-2的表達(dá)。
目的探討胃轉(zhuǎn)流術(shù)對(duì)2型糖尿病大鼠腎臟早期損害的保護(hù)作用及其可能的作用機(jī)理。 方法采用高脂飲食加腹腔注射小劑量（35 mg/kg）鏈脲佐菌素（streptozocin，STZ）方法建立2型糖尿病大鼠模型。將造模成功的糖尿病大鼠按數(shù)字表法隨機(jī)分為3組：糖尿病對(duì)照組（n=8）、假手術(shù)組（n=8）和Roux-en-Y胃旁路手術(shù)組（n=14）；另取正常SD大鼠作為正常對(duì)照組（n=8）。分別于術(shù)前和術(shù)后8周檢測(cè)各組大鼠的空腹血糖、血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和游離脂肪酸（FFA）水平；于術(shù)前和術(shù)后4及8周測(cè)定各組大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）；于術(shù)前和術(shù)后8周測(cè)定各組大鼠24 h尿微量白蛋白和尿8-羥基脫氧鳥酐；于術(shù)后8周取腎組織進(jìn)行病理組織學(xué)觀察，計(jì)算腎重指數(shù)、腎小球平均截面積(MGA)及腎小球平均體積(MGV)，并采用免疫組化方法檢測(cè)腎組織纖連蛋白（FN）、Ⅳ型膠原（CoⅣ）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）和Bcl-2蛋白的表達(dá)。 結(jié)果Roux-en-Y胃旁路術(shù)能顯著降低糖尿病大鼠血糖、血脂、腎重指數(shù)、MGA和MGV（P＜0.05），改善腎臟病理形態(tài)和腎臟功能（P＜0.05），減少FN及CoⅣ蛋白的表達(dá)，降低TGF-β1、NOX4和ICAM-1在腎臟皮質(zhì)的表達(dá)，同時(shí)增加Bcl-2蛋白的表達(dá)（P＜0.05）。 結(jié)論胃旁路術(shù)可改善糖尿病大鼠的腎臟功能，改善其病理?yè)p害，其機(jī)理可能與抑制TGF-β1、NOX4和ICAM-1蛋白的表達(dá)和上調(diào)Bcl-2蛋白的水平有關(guān)。