目的 探討梗阻性黃疸引起腎損傷過(guò)程中細(xì)胞凋亡的意義。
方法 32只雄性SD大鼠隨機(jī)均分為2組,假手術(shù)組(SO組)只暴露腹腔但不結(jié)扎膽管,膽總管結(jié)扎組(BDL組)以雙重結(jié)扎膽管中間離斷方法制成梗阻性黃疸大鼠模型。于術(shù)后行光鏡下腎臟病理學(xué)檢查,瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)腎細(xì)胞DNA的斷裂形式,測(cè)定血清中D-Bil、TBA、GOT、GPT、Cr和BUN的含量,檢測(cè)尿β2-微球蛋白,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)腎臟細(xì)胞凋亡率,免疫組化法檢測(cè)腎組織凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表達(dá)。
結(jié)果 BDL組大鼠腎臟細(xì)胞凋亡率明顯高于SO組(P<0.05),出現(xiàn)細(xì)胞凋亡特征性DNA梯狀帶; 其腎臟細(xì)胞bcl-2蛋白的表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率明顯高于SO組(P<0.01),并于術(shù)后7 d達(dá)高峰,14 d時(shí)bcl-2表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率開(kāi)始下降。
結(jié)論 梗阻性黃疸大鼠腎功能損害過(guò)程中存在腎臟細(xì)胞凋亡,梗阻性黃疸可反饋性啟動(dòng)腎小管上皮細(xì)胞凋亡抑制基因bcl-2的表達(dá)。
引用本文: 林琳,鞏鵬,馬曉蘭,呂申,王忠裕. 梗阻性黃疸大鼠腎細(xì)胞凋亡及bcl-2表達(dá)的作用. 中國(guó)普外基礎(chǔ)與臨床雜志, 2007, 14(3): 296-299. doi: 復(fù)制
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4. | Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, et al. Mechanisms of hepatotoxicity [J]. Toxicol Sci, 2002; 65(2)∶166. |
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6. | Stahelin BJ, Marti U, Zimmermann H, et al. The interaction of Bcl-2 and Bax regulates apoptosis in biliary epithelial cells of rats with obstructive jaundice [J]. Virchows Arch, 1999; 434(4)∶333. |
7. | Korsmeyer SJ. Bcl-2 initiates a new category of oncogenes: regulators of cell death [J]. Blood, 1992; 80(4)∶879. |
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