目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)小鼠雙微體基因2（murine double minute 2，MDM2）啟動(dòng)子309位點(diǎn)單核苷酸多態(tài)性（single nucleotide polymorphism，SNP309）與白血病易感性的關(guān)系。方法 計(jì)算機(jī)檢索Ovid、EBSCO、PubMed、CNKI、CBM、VIP及WanFang Data，搜集相關(guān)病例-對(duì)照研究，檢索時(shí)限為1990年1月～2012年6月。按納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0、Stata 10.0軟件進(jìn)行Meta分析，計(jì)算合并OR值及其95%CI，并進(jìn)行敏感性分析及發(fā)表偏倚評(píng)估。結(jié)果 共納入8篇文獻(xiàn)9個(gè)研究，累計(jì)病例1 821例，對(duì)照5 642例。Meta分析結(jié)果顯示：攜帶G等位基因者對(duì)于T等位基因者，白血病易感性增加［OR=1.26，95%CI（1.08，1.46），P=0.003］；基因型為GG的人群白血病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于基因型為TT的人群［OR=1.46，95%CI（1.02，2.10），P=0.04］；隱性模型中亞洲人GG純合子基因型人群白血病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于GT+TT基因型人群［OR=2.00，95%CI（1.37，2.92），P=0.000 3］。未見明顯發(fā)表偏倚。結(jié)論 MDM2基因SNP309多態(tài)性與白血病易感性相關(guān)，等位基因G可能是白血病易感的危險(xiǎn)因素。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)亞砷酸（arsenic trioxide，ATO）治療急性早幼粒細(xì)胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）初發(fā)患者的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、The Cochrane Library（2012年12期）、CNKI、WanFang Data、VIP等數(shù)據(jù)庫(kù)，全面收集ATO治療APL的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為建庫(kù)至2012年12月，并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。由兩位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0.2軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入8個(gè)RCT，586例患者。Meta分析結(jié)果顯示：ATO同全反式維甲酸（ATRA）相比，在CR率［OR=0.85，95%CI（0.54，1.35），P=0.50］、達(dá)CR時(shí)間［OR= –8.14，95%CI（–16.42，0.13），P=0.05］、復(fù)發(fā)率［OR=0.14，95%CI（0.02，1.21），P=0.07］、早期死亡率［OR=0.82，95%CI（0.32，2.06），P=0.67］和5年總生存率［OR=1.19，95%CI（0.54，2.60），P=0.66］方面，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但ATO在高白細(xì)胞綜合征［OR=0.32，95%CI（0.18，0.58），P=0.000 1］和維甲酸綜合征發(fā)生率［OR=0.05，95%CI（0.02，0.14)，Plt;0.000 01］方面，低于ATRA組。結(jié)論 ATO在CR率、達(dá)CR時(shí)間、復(fù)發(fā)率、早期死亡率和5年總生存率方面，均與ATRA相當(dāng)，且不良反應(yīng)更少，但受納入研究質(zhì)量與數(shù)量限制，在臨床上使用ATO時(shí)應(yīng)結(jié)合患者情況謹(jǐn)慎使用。
目的 檢索關(guān)于Ph染色體陽(yáng)性成人急性淋巴細(xì)胞白血病(Ph+Aall)治療的文獻(xiàn),以指導(dǎo)臨床實(shí)踐.方法 計(jì)算機(jī)檢索MEDLINE(1970～2005.7)和SUMSEARCH(截止2005.7)關(guān)于Ph+Aall治療的系統(tǒng)評(píng)價(jià)、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和臨床對(duì)照試驗(yàn).結(jié)果 未檢索到系統(tǒng)評(píng)價(jià),檢索到1篇隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和8篇臨床對(duì)照研究.結(jié)果顯示,Ph+Aall預(yù)后極差,化療和骨髓移植是治療此病的兩種主要手段;常規(guī)化療效果差,格列衛(wèi)聯(lián)合hyper-CVAD的化療方案有一定的優(yōu)越性,但骨髓移植仍是目前可望治愈本病的唯一方法.結(jié)論 格列衛(wèi)聯(lián)合hyper-CVAD的化療方案可提高Ph+Aall的緩解率和無(wú)病生存率,但骨髓移植仍是治療此病的最佳選擇.
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)三氧化二砷(As2O3)與反式維甲酸(ARTA)等藥物比較,誘導(dǎo)治療急性早幼粒細(xì)胞性白血病(APL)的臨床療效.方法 檢索MEDLINE(1996～2005.7)、EMBASE(1984～2005.7)、Cochrane臨床對(duì)照試驗(yàn)資料庫(kù)(2005年第3期)、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)(1978～2005.7),手工檢索所有納入試驗(yàn)的參考文獻(xiàn),評(píng)價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量,采用RevMan4.2.7軟件進(jìn)行Meta分析.結(jié)果 共納入6個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),323例患者.Meta分析結(jié)果顯示,①病死率:2個(gè)研究報(bào)道As2O3組與ATRA組的病死率或治療期間合并彌漫性血管內(nèi)凝血或腦出血患者的病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;②完全緩解率:4個(gè)研究的合并結(jié)果結(jié)果顯示,As2O3組與ATRA組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[RR0.98,95%CI(0.86,1.12)];1個(gè)研究顯示,其在總用藥量不變的情況下,將1次用藥改為2次用藥并延長(zhǎng)用藥時(shí)間能提高完全緩解率[RR1.31,95%CI(1.05,1.65),P=0.02];③不良反應(yīng):As2O3明顯低于ATRA.結(jié)論 當(dāng)前的有限證據(jù)表明,As2O3與ATRA等藥物比較降低APL患者的病死率、完全緩解率相當(dāng),但不良反應(yīng)發(fā)生率更低;由于納入研究質(zhì)量較低需要高質(zhì)量、大樣本的隨機(jī)、雙盲對(duì)照試驗(yàn)加以證實(shí).
目的 增加對(duì)治療相關(guān)性繼發(fā)白血病的認(rèn)識(shí)。 方法 報(bào)道非霍奇金淋巴瘤治療后2年繼發(fā)急性髓細(xì)胞白血病M6型1例，結(jié)合文獻(xiàn)討論治療相關(guān)性白血病的發(fā)病機(jī)制、治療、預(yù)后。 結(jié)果 1例73歲非霍奇金淋巴瘤患者接受R（Rituxmab，利妥昔單抗）－CHOP環(huán)磷酰胺+多柔比星+長(zhǎng)春新堿+潑尼松方案規(guī)律化學(xué)治療。治療結(jié)束24+個(gè)月后，經(jīng)骨髓涂片及細(xì)胞免疫分型診斷為急性髓細(xì)胞白血病M6型，染色體檢查為：44～48，XY，del（5）（q12q33），-8，-10，der（12）t（4；12）（q11-q12；p13），其一般情況急劇惡化并死亡。 結(jié)論 治療相關(guān)性白血病的發(fā)生可能與烷化劑等化療藥物使用和免疫受損等有關(guān)，利妥昔單抗導(dǎo)致第二腫瘤的發(fā)生暫時(shí)不能除外。治療相關(guān)性白血病常伴有復(fù)雜染色體核型，其病情發(fā)展迅速，治療效果差，生存期明顯縮短。Objective To improve the understanding of secondary therapy-related leukemia. Methods The clinical data of one patient with non-Hodgkin lymphoma which transformed into acute myeloid leukemia M6 2 years after chemotherapy were studied. We discussed the pathogenesis, treatment and prognosis of therapy-related leukemia with literature review. Results A 73-year-old patient diagnosed to have non-Hodgkin’s lymphoma accepted R-CHOP chemotherapy.Two years after the treatment, the disease finally developed into acute myeloid leukemia M6 confirmed by cytogenetics, bone marrow morphology and flowcytometry analysis. The chromosome analysis demonstrated complex karyotypes as 44-48, XY, del (5) (q12q33), -8, -10, der (12) t (4; 12) (q11-q12; p13). His general status deteriorated rapidly and soon after the patient died. Conclusions Occurrence of therapy-related leukemia may be due to the administration of alkylating agents, topoisomerase inhibitors and damage of immune function. Therapy-related leukemia often occurs with complex karyotypes and progresses rapidly with poor treatment response.
【摘要】 目的 了解住院白血病患者的社會(huì)支持狀況。 方法 采用相關(guān)“社會(huì)支持評(píng)定量表”，調(diào)查分析2010年8-11月80例住院白血病患者的社會(huì)支持狀況?！〗Y(jié)果 白血病患者獲得的社會(huì)支持為（42.34±7.04）分，支持度較高，與常模（34.56±3.74）分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.01），無(wú)配偶及醫(yī)療自費(fèi)患者所獲得的社會(huì)支持相對(duì)較低?！〗Y(jié)論 醫(yī)護(hù)人員在臨床中應(yīng)注意拓寬住院白血病患者的社會(huì)支持渠道，幫助患者保持較高的社會(huì)支持水平，從而促進(jìn)康復(fù)，提高生活質(zhì)量?！続bstract】 Objective To explore the social support condition of the inpatients with leukemia. Methods According to “Social Support Assessment Inventory”, the social support conditions of 80 patients with leukemia who were hospitalized between August and November, 2010 were analyzed. Results The total score of social support was 42.34±7.04 in inpatients with leukemia, and 34.56±3.74 in normal controls; the difference was significant (Plt;0.01). The patients who remained single or had no medical insurance obtained less social support. Conclusions Nurses should help patients with leukemia keep in a moderate high level of social support to promote the recovery of patients and improve their quality of life.
目的：了解左旋門冬酰胺酶（L-ASP）對(duì)兒童急性淋巴細(xì)胞白血病凝血功能變化的影響。方法：觀察86例患兒在誘導(dǎo)緩解后治療期間，L-ASP使用前后活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT)、纖維蛋白原(FIB)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚體變化情況。結(jié)果：與用藥前比,用藥結(jié)束后一天的PT、APTT、TT均顯著延長(zhǎng)(P＜0.01);FIB、AT-Ⅲ顯著降低(P＜0.01),D-二聚體顯著升高(P＜0.01);用藥結(jié)束后1周時(shí)PT、APTT、TT、D-二聚體較用藥前差異無(wú)顯著性,FIB、AT-Ⅲ雖有回升,但仍低于正常(P＜0.01)。結(jié)論：L-ASP可引起ALL患兒凝血功能異常，尤其對(duì)FIB、AT-Ⅲ影響明顯，應(yīng)引起臨床高度重視。Ｌ-Ａｓｐ主要影響蛋白質(zhì)的合成而引起蛋白質(zhì)成份的凝血因子減少,從而引起凝血功能障礙,且對(duì)纖維蛋白原的合成影響更為顯著。
目的 研究體外擴(kuò)增過(guò)程中，CD34+細(xì)胞內(nèi)B細(xì)胞特異單克隆鼠白血病毒整合位點(diǎn)基因1（B-cell-specific monoclonal leukemia virus insert site 1，Bmi1）和人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（human telomerase reverse transcriptase，hTERT）基因的表達(dá)水平與其擴(kuò)增特性的相關(guān)性。 方法采用含F(xiàn)BS、干細(xì)胞生長(zhǎng)因子、Flt-3配體和促血小板生成素的IMDM培養(yǎng)基體外培養(yǎng)臍血CD34+細(xì)胞，在28 d培養(yǎng)過(guò)程中檢測(cè)CD34+細(xì)胞擴(kuò)增倍數(shù)、CD34+細(xì)胞比生長(zhǎng)速率以及集落形成率的變化趨勢(shì)，并采用熒光定量PCR檢測(cè)體外擴(kuò)增過(guò)程中CD34+細(xì)胞內(nèi)Bmi1和hTERT基因表達(dá)水平變化，分析以上基因表達(dá)水平與CD34+細(xì)胞擴(kuò)增特性之間的關(guān)系。 結(jié)果經(jīng)過(guò)28 d的體外培養(yǎng)，CD34+細(xì)胞共擴(kuò)增了（20.1 ± 3.5）倍，其占擴(kuò)增后總細(xì)胞的比例由培養(yǎng)前的95.5% ± 2.6%下降至2.1% ± 0.4%；CD34+細(xì)胞的比生長(zhǎng)速率和集落形成率均在培養(yǎng)7 d后出現(xiàn)明顯下降，而細(xì)胞內(nèi)Bmi1和hTERT mRNA的表達(dá)水平在培養(yǎng)7 d時(shí)達(dá)最高，此后逐漸下降至培養(yǎng)前水平。 結(jié)論Bmi1和hTERT基因表達(dá)與CD34+細(xì)胞體外增殖能力可能存在一定相關(guān)性。