目的探討間接檢眼鏡下激光光凝治療青少年型Coats病的效果和預(yù)后。 方法臨床檢查確診為青少年型Coats病患兒19例19只眼納入研究。首診年齡27.0~146.0個(gè)月,平均年齡73.5個(gè)月。最佳矯正視力(BCVA)≥0.1者7只眼;0.01~0.09者8只眼;數(shù)指3只眼;光感1只眼。所有患眼滲出均累及黃斑。黃斑滲出性視網(wǎng)膜脫離3只眼;黃斑下纖維化4只眼;黃斑輕度萎縮1只眼。滲出范圍大于2個(gè)象限17只眼;小于2個(gè)象限2只眼。所有患眼均可見(jiàn)不規(guī)則擴(kuò)張、紆曲、紐結(jié)的異常血管。其中,異常血管位于正上方或鼻上方2只眼;位于顳側(cè)或顳下方17只眼。滲出性視網(wǎng)膜脫離13只眼。其中,未累及黃斑10只眼;累及黃斑3只眼。在全身麻醉下,應(yīng)用雙目間接檢眼鏡激光輸出系統(tǒng)對(duì)異常的視網(wǎng)膜血管及伴明顯滲漏的視網(wǎng)膜進(jìn)行激光光凝。滲出性視網(wǎng)膜脫離范圍廣、脫離高度高者合并玻璃體腔注射曲安奈德2 mg 3只眼。治療后6~51個(gè)月內(nèi)隨訪視力、視網(wǎng)膜異常血管消退、視網(wǎng)膜下滲出吸收以及滲出性視網(wǎng)膜脫離復(fù)位的情況。 結(jié)果行玻璃體腔注射曲安奈德2 mg治療的3只眼,異常血管明顯消退、滲出明顯減少,但因并發(fā)白內(nèi)障,行白內(nèi)障摘除手術(shù)1只眼;出現(xiàn)黃斑前增生膜,行前膜剝除術(shù)1只眼。隨訪期末,所有患眼異常血管均消退。黃斑外滲出完全吸收8只眼,其中黃斑滲出完全吸收4只眼;滲出明顯減少9只眼;滲出無(wú)明顯改變2只眼。滲出性視網(wǎng)膜脫離13只眼中,視網(wǎng)膜復(fù)位8只眼;脫離范圍減少3只眼;無(wú)明顯改變2只眼。滲出未完全吸收15只眼;黃斑下纖維化9只眼;黃斑輕度萎縮3只眼;后期病變區(qū)視網(wǎng)膜萎縮伴色素沉著,血管可閉塞成白線狀。BCVA≥0.1者6只眼;0.01~0.09者11只眼;數(shù)指1只眼;光感1只眼。BCVA無(wú)變化15只眼;提高2只眼;下降2只眼。治療結(jié)束時(shí),患眼和對(duì)側(cè)健康眼的球鏡度數(shù)比較結(jié)果顯示,患眼球鏡度數(shù)高于對(duì)側(cè)健康眼(t=3.6,P=0.003)。患眼和對(duì)側(cè)健康眼的柱鏡度數(shù)比較結(jié)果顯示,患眼散光度數(shù)高于對(duì)側(cè)健康眼(t=3.6,P=0.004)。但所有患眼矯正屈光度后視力無(wú)提高。 結(jié)論間接檢眼鏡下激光光凝治療青少年型Coats病,可有效控制病變進(jìn)展,且對(duì)患兒損傷小,出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)低。眼內(nèi)注射曲安奈德是有效的輔助手段,但并發(fā)癥多,應(yīng)用需謹(jǐn)慎。
目的 觀察原發(fā)性眼內(nèi)淋巴瘤（PIOL）的臨床表現(xiàn)。方法 回顧分析臨床及病理檢查確診的13 例PIOL患者24只眼的臨床資料，著重分析其眼部表現(xiàn)。除常規(guī)眼科檢查外，屈光間質(zhì)清楚者同時(shí)行熒光素眼底血管造影（FFA）和光相干斷層掃描（OCT）檢查。所有患者行診斷性玻璃體手術(shù)，其中經(jīng)玻璃體細(xì)胞病理分析確診11例，視網(wǎng)膜活檢確診1例，后期發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)科活檢確診1例。結(jié)果 患者中男性5例，女性8例；平均年齡（55.7plusmn;12.6）歲。單眼發(fā)病2例，雙眼發(fā)病11例。中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤合并PIOL者9例16只眼，占患眼的66.7%；單純PIOL者4例8只眼，占患眼的33.3%?；颊咭暳楣飧衺1.0。孤立性玻璃體炎型PIOL 14只眼，占58.3%；玻璃體視網(wǎng)膜型PIOL 10只眼，占41.7%。FFA檢查發(fā)現(xiàn)，孤立性玻璃體炎型PIOL無(wú)異常表現(xiàn)；玻璃體視網(wǎng)膜型PIOL均有廣泛的視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）病變。OCT檢查發(fā)現(xiàn)，孤立性玻璃體炎型PIOL無(wú)異常表現(xiàn)；玻璃體視網(wǎng)膜型PIOL的RPE和Bruch膜之間呈強(qiáng)反射。結(jié)論 PIOL臨床表現(xiàn)多種多樣，以雙眼發(fā)病居多；玻璃體視網(wǎng)膜型存在廣泛的RPE病變。
目的觀察眼弓蛔蟲(chóng)病(OT)患者首診時(shí)的臨床特征。 方法臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查確診的OT患者40例40只眼納入研究。其中, 男性29例29只眼, 女性11例11只眼。平均年齡(12.12±10.42)歲。發(fā)現(xiàn)臨床癥狀至首診時(shí)間為0.2~72.0個(gè)月。能配合檢查的患者均行眼壓、裂隙燈顯微鏡聯(lián)合+90D前置鏡、眼B型超聲、光相干斷層掃描檢查。行視力檢查39例39只眼; 超聲生物顯微鏡(UBM)檢查29例29只眼。周邊肉芽腫型、后極部肉芽腫型、眼內(nèi)炎型、混合型分別為21、13、1、5只眼。回顧分析就診原因、首診時(shí)最佳矯正視力(BCVA)、臨床表現(xiàn)特征。 結(jié)果40例患者中, 因瞳孔區(qū)白色反光就診4例; 斜視2例; 體檢發(fā)現(xiàn)異常5例; 視力下降29例; 外院診斷為視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、Coats病、白內(nèi)障、虹膜睫狀體炎、視網(wǎng)膜脫離分別為1、1、2、2、2例。首診時(shí)臨床診斷OT 15只眼, 占37.5%?；佳跙CVA無(wú)光感~0.7。晶狀體混濁19只眼, 視網(wǎng)膜脫離23只眼。B型超聲檢查, 周邊眼底前增厚或周邊眼球壁前中強(qiáng)回聲12只眼; 后極部增厚18只眼。UBM檢查結(jié)果提示睫狀體平坦部中強(qiáng)回聲伴增厚23只眼; 周邊視網(wǎng)膜脫離12只眼。25例血清學(xué)抗體檢測(cè)結(jié)果陽(yáng)性患者中IgE升高17例, 占68.0%。 結(jié)論牽拉性視網(wǎng)膜脫離、玻璃體混濁、晶狀體混濁是OT患者首診時(shí)常見(jiàn)臨床表現(xiàn); 晶狀體后灰白增生膜或機(jī)化條索、B型超聲或UBM檢查提示周邊部中強(qiáng)回聲團(tuán)具有一定特征性。
目的觀察5例合并慢性粒細(xì)胞白血?。–ML）的增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）患者的臨床特征及治療預(yù)后。方法回顧性研究。2011年5月至2020年12月在復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院住院治療的合并CML的PDR患者5例10只眼納入研究。收集患者的年齡、性別、糖尿病病史及CML病史等基本信息。檢測(cè)其內(nèi)分泌、血液學(xué)指標(biāo)以評(píng)估患者全身情況。所有患者均行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、超廣角眼底照相等檢查以評(píng)估患者的眼部情況。患者接受的眼科治療包括全視網(wǎng)膜激光光凝（PRP）、玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子藥物、玻璃體切割手術(shù)（PPV）等。治療后隨訪時(shí)間6個(gè)月～6年。隨訪觀察患者視力、眼壓、眼前節(jié)及視網(wǎng)膜狀態(tài)。結(jié)果5例患者中，男性4例，女性1例；年齡27～49歲，平均年齡39歲。均為雙眼發(fā)病。均患有2型糖尿病，糖尿病病程為3個(gè)月～13年。4例患者在眼科就診前均已確診CML，1例患者因視力下降首診于眼科而后確診CML?；颊咧委熐耙暳楣飧小?.4，6只眼的初始視力＜0.1。除靜脈紆曲擴(kuò)張、滲出、微動(dòng)脈瘤以及新生血管等糖尿病視網(wǎng)膜病變的典型表現(xiàn)之外，患者還出現(xiàn)了羅斯斑等白血病眼底表現(xiàn)。所有患者雙眼均發(fā)展至PDR，易在視網(wǎng)膜下方出現(xiàn)異常增厚的視網(wǎng)膜前增生膜并繼發(fā)嚴(yán)重的牽引性視網(wǎng)膜脫離。所有患眼均接受了RPR治療，9只眼接受PPV治療。經(jīng)治療后，8只眼視網(wǎng)膜復(fù)位，最佳矯正視力為無(wú)光感～1.0，其中4只眼最佳矯正視力達(dá)到0.2以上，1只眼因繼發(fā)新生血管性青光眼視力喪失。結(jié)論合并CML的PDR患者眼底不僅具有靜脈紆曲擴(kuò)張、滲出、微動(dòng)脈瘤、新生血管等糖尿病視網(wǎng)膜病變的典型表現(xiàn)，同時(shí)還出現(xiàn)了羅斯斑等白血病的眼底表現(xiàn)。其視網(wǎng)膜病變迅速進(jìn)展，加重的增生膜、玻璃體積血、牽引性視網(wǎng)膜脫離等并發(fā)癥會(huì)導(dǎo)致視力預(yù)后不良，早期篩查和治療有助于提升患者的預(yù)后。
目的觀察角膜縫線相關(guān)感染性眼內(nèi)炎患眼的臨床特征及預(yù)后情況。 方法回顧性病例分析。2020年1月至2021年12月于復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科檢查確診的角膜縫線相關(guān)感染性眼內(nèi)炎患者5例5只眼納入研究。其中，男性3例，女性2例；均為單眼發(fā)病；年齡（30.80±21.98）歲。晶狀體相關(guān)手術(shù)角膜切口縫線4只眼；穿透性角膜移植縫線1只眼。角膜縫線眼表存留時(shí)間（20.00±7.41）個(gè)月。5只眼中，因眼紅、眼痛于外院給予角膜縫線拆除1只眼；其余4只眼中，縫線松動(dòng)3只眼。給予患眼感染性眼內(nèi)炎標(biāo)準(zhǔn)治療，包括全身及局部抗感染治療；角膜縫線拆除、眼內(nèi)注藥、玻璃體切割手術(shù)（PPV）治療。PPV中根據(jù)情況決定是否給予硅油填充。治療后隨訪時(shí)間（11.00±7.38）個(gè)月。觀察分析手術(shù)前后患眼最佳矯正視力（BCVA）、B型超聲及微生物培養(yǎng)結(jié)果等資料。結(jié)果患眼角膜可見(jiàn)圍繞縫線的浸潤(rùn)、潰瘍?cè)罨蚰撃[。B型超聲檢查可見(jiàn)患眼全段玻璃體混濁、視網(wǎng)膜前機(jī)化條索、球壁水腫。玻璃體液培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性3只眼，分別為草綠色鏈球菌、人葡萄球菌人亞種、表皮葡萄球菌。治療后所有患眼眼內(nèi)感染均成功控制，無(wú)眼內(nèi)容物剜除或眼球摘除者。治療前，患眼BCVA為無(wú)光感～數(shù)指；治療后，BCVA＞0.3者2只眼。結(jié)論角膜縫線相關(guān)感染性眼內(nèi)炎患眼角膜均可見(jiàn)圍繞縫線的浸潤(rùn)、潰瘍?cè)罨蚰撃[，其與縫線長(zhǎng)期存留于眼部有關(guān)；大部分患眼就診時(shí)存在縫線松脫；及時(shí)治療可有效控制感染，部分患眼視力預(yù)后良好。
目的 觀察特發(fā)性黃斑前膜的光相干斷層掃描（OCT）特征以及與患者視力的相互關(guān)系。方法 回顧分析2008年5月至12月間確診的特發(fā)性黃斑前膜患者112例116只眼的臨床資料。所有患者均進(jìn)行最佳矯正視力、眼底和OCT檢查。視力采用LogMAR視力表檢查；眼底檢查采用直接檢眼鏡和前置鏡檢查；OCT檢查采用Zeiss HD-OCT，掃描速度27 000 A掃描/s, 掃描區(qū)域6.0 mmtimes;6.0 mm,掃描模式為512times;128。根據(jù)OCT檢查所見(jiàn)的黃斑前膜對(duì)視網(wǎng)膜不同牽引情況對(duì)黃斑前膜進(jìn)行分類，測(cè)量黃斑中心厚度（CFT）、體積、平均厚度以及黃斑中心凹厚度（FT）。采用SPSS16.0軟件對(duì)患者的各項(xiàng)OCT檢查指標(biāo)和臨床檢查結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 116只黃斑前膜眼可分為無(wú)視網(wǎng)膜牽引、切線方向或切線方向合并前后方向牽引3種情況，各自分別占本組患眼的9.48%、84.48%、6.04%。97只眼合并視網(wǎng)膜水腫，占總眼數(shù)的83.62%；水腫分別位于外核層(ONL)，外網(wǎng)狀層(OPL)，內(nèi)核層(INL)。14只眼合并視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層(RNFL)劈裂，占總眼數(shù)的1207%；27只眼有視細(xì)胞內(nèi)外節(jié)（IS/OS）損傷，占總眼數(shù)的23.28%。CFT與視力密切相關(guān)（Plt;0.05），而體積、平均厚度和FT與視力無(wú)相關(guān)性（P＞0.05）?；颊吣挲g、性別、不同種類的視網(wǎng)膜牽引、是否合并板層孔、IS/OS損傷和RNFL劈裂等與視力無(wú)相關(guān)性。結(jié)論 特發(fā)性黃斑前膜的OCT特征可表現(xiàn)為有無(wú)視網(wǎng)膜牽引以及視網(wǎng)膜水腫和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層劈裂。在CFT、體積、平均厚度以及FT等黃斑區(qū)OCT測(cè)量指標(biāo)中，CFT與患者的視力關(guān)系最為密切。
目的觀察玻璃體腔注射甲氨蝶呤(MTX)治療玻璃體視網(wǎng)膜淋巴瘤(VRL)的療效和安全性。 方法回顧性非對(duì)照病例系列研究。診斷性玻璃體切割手術(shù)病理檢查確診為原發(fā)性VRL(PVRL)的10例患者以及腦部組織病理檢查確診中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(PCNSL)后經(jīng)臨床檢查確診為VRL的4例患者共計(jì)14例26只眼納入研究。所有患眼均行視力、眼底彩色照相和光相干斷層掃描(OCT)檢查。視力檢查采用Snellen視力表進(jìn)行。24只眼可記錄到視力。其中,視力≥0.1者17只眼,平均視力為0.45±0.20;視力<0.1者7只眼,為光感～眼前手動(dòng)。所有患眼可見(jiàn)玻璃體混濁和(或)視網(wǎng)膜下黃白色病灶。OCT檢查可見(jiàn)視網(wǎng)膜色素上皮下隆起。所有患眼均按誘導(dǎo)期-鞏固期-維持期的眼內(nèi)化學(xué)藥物治療(化療)方案行單次玻璃體腔注射MTX治療,4000 μg/ml的MTX注射0.1 ml。26只眼玻璃體腔注射MTX的平均次數(shù)為(11.5±6.3)次。完成眼內(nèi)化療20只眼,未完成眼內(nèi)化療6只眼。完成眼內(nèi)化療的20只眼中,經(jīng)診斷性玻璃體切割手術(shù)后玻璃體腫瘤細(xì)胞清除8只眼,有腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)12只眼。自眼內(nèi)化療開(kāi)始隨訪2～48個(gè)月,隨訪中位時(shí)間18個(gè)月。隨訪期間采用與治療前相同的設(shè)備與方法行相關(guān)檢查。以常規(guī)玻璃體視網(wǎng)膜檢查未見(jiàn)腫瘤細(xì)胞,眼底彩色照相和OCT檢查未見(jiàn)腫瘤病灶或腫瘤病灶已消退為臨床緩解。以視力提高或下降2行及以上為視力顯著提高或下降,提高或下降小于2行為視力輕度提高或下降。 結(jié)果完成眼內(nèi)化療的20只眼經(jīng)玻璃體腔平均注射MTX(3.5±3.6)次后臨床緩解。其中眼內(nèi)化療前有腫瘤細(xì)胞的12只眼經(jīng)玻璃體腔平均注射MTX(5.8±3.0)次后臨床緩解。治療前視力≥0.1的17只眼,眼內(nèi)化療誘導(dǎo)期平均視力為0.36±0.23,治療結(jié)束后平均視力為0.56±0.20。與治療前比較,眼內(nèi)化療誘導(dǎo)期平均視力輕度下降,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.541,P>0.05);治療結(jié)束后平均視力輕度提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.639,P<0.05)。治療前視力<0.1的7只眼,治療結(jié)束后視力為無(wú)光感～0.1。14例患者中,2例患者因腦部病灶進(jìn)展,分別于確診PCSNL后42、48個(gè)月死亡。完成眼內(nèi)化療的20只眼在隨訪期內(nèi)均未發(fā)生眼內(nèi)腫瘤復(fù)發(fā)。 結(jié)論完成玻璃體腔注射MTX眼內(nèi)化療的VRL患眼經(jīng)玻璃體腔平均注射(3.5±3.6)次后臨床緩解;隨訪期間未發(fā)生腫瘤復(fù)發(fā),視力輕度提高。
目的觀察水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）相關(guān)急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARN）抗病毒治療后早期房水VZV-DNA載量變化。方法回顧性觀察性臨床研究。2016年4月至2018年4月于復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科檢查確診且接受完整房水取樣的VZV相關(guān)ARN患者24例24只眼納入研究。其中，男性13例13只眼，女性11例11只眼；左眼、右眼各12只；年齡（52.0±9.5）歲（39～71歲）。發(fā)生眼部癥狀至確診ARN的時(shí)間為（16.6±6.1）d（7～30 d）。所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、超廣角眼底成像檢查。BCVA檢查采用Snellen視力表進(jìn)行，統(tǒng)計(jì)時(shí)換算為最小分辨角對(duì)數(shù)（logMAR）視力?；颊呔诖_診后給予玻璃體腔注射40 mg/ml更昔洛韋0.1 ml（含更昔洛韋4 mg）治療，2次/周，直至活動(dòng)性壞死性視網(wǎng)膜病灶消退，但最多注射至確診后4周，共計(jì)9次。治療后隨訪時(shí)間（12.8±5.6）個(gè)月?？共《局委熓状渭皢?dòng)治療后4、7、14、21、28 d玻璃體腔注射更昔洛韋前抽取前房水，實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)其中VZV- DNA載量。將房水病毒DNA載量變化過(guò)程分為平臺(tái)期和對(duì)數(shù)減少期，對(duì)比觀察患眼各期房水VZV- DNA載量情況。采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)對(duì)比分析基線、末次隨訪時(shí)患眼BCVA的差異。結(jié)果治療前，患眼房水VZV-DNA載量為（8.6×107±1.3×108）拷貝/ml。平臺(tái)期持續(xù)時(shí)間為（7.4±2.4）d；對(duì)數(shù)減少期VZV-DNA載量下降斜率為（－0.13±0.04） log/d；病毒DNA載量減少50%的時(shí)間為（2.5±0.7）d?？共《局委焼?dòng)后28 d，患眼房水VZV-DNA載量下降至（1.7×105±1.8×105）拷貝/ml。病程中出現(xiàn)孔源性視網(wǎng)膜脫離16只眼。治療前、末次隨訪時(shí)，患眼logMAR BCVA分別為1.1±0.6、0.8±0.7。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，末次隨訪時(shí)logMAR BCVA與初始VZV-DNA載量相關(guān)（r=0.467，P=0.033）。結(jié)論VZV相關(guān)ARN患眼抗病毒治療后房水VZV-DNA載量明顯下降，其與ARN臨床過(guò)程密切相關(guān)。