抗生素在哮喘當(dāng)中的應(yīng)用一直備受爭議。近年的研究主要集中于大環(huán)內(nèi)酯類抗生素(Macrolides)的非抗菌效應(yīng)，已有研究發(fā)現(xiàn)l4元環(huán)和l5元環(huán)的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素具有類激素樣抗炎活性[1]。作為新一代大環(huán)內(nèi)酯類衍生物的泰利霉素(Telithromycin)由于其獨(dú)特的抗細(xì)菌耐藥性，一問世便受到廣泛關(guān)注，而近期公布的TELICAST試驗(yàn)(The Telithromycin，Chlamydophila，and Asthma Trial)中關(guān)于其在哮喘急性加重療效方面的結(jié)果更是令人振奮。該試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，對已確診的哮喘急性加重期患者，在指南推薦的常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用為期10 d的泰利霉素口服(800 mg／d)，可使哮喘癥狀評分明顯下降，肺功能指標(biāo)改善，但其發(fā)揮療效的機(jī)制尚不十分清楚[2]。
臨床資料 患者男性, 38 歲。主因“咳嗽, 咯痰, 活動后氣促3 年, 加重6 個月”入院。3 年前患者于天氣變化受涼感冒后出現(xiàn)咳嗽, 咯少量痰, 自覺發(fā)熱, 當(dāng)時未測體溫, 無胸悶、氣促、喘息、胸痛、潮熱、盜汗。3 年來患者易感冒, 活動后氣促, 活動耐量下降, 但無咯血、消瘦、雙下肢水腫等, 夜間喜高枕位休息, 曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診為肺結(jié)核, 行抗結(jié)核治療7個月癥狀無好轉(zhuǎn)。6 個月前患者出現(xiàn)持續(xù)性咳嗽, 咯少量痰, 活動后氣促明顯, 無潮熱、盜汗、消瘦等, 仍診斷“肺結(jié)核”, 予口服異煙肼、利福噴丁等藥物治療3 個月, 癥狀仍無緩解, 為進(jìn)一步診治入我院?；颊咦?5 歲后發(fā)現(xiàn)有“杵狀指”, 至本次發(fā)病期間無特殊變化。否認(rèn)其他急慢性疾病史。從事工作為廢品回收, 無放射線、重金屬毒物接觸史。吸煙4 年, 20 支/d。家族史無特殊。‥‥‥
目的 探討免疫增強(qiáng)型腸內(nèi)營養(yǎng)對呼吸機(jī)所致肺損傷(VILI)大鼠炎癥反應(yīng)和免疫功能的影響。方法 40只大鼠隨機(jī)分為普通腸內(nèi)營養(yǎng)組(EN組)和免疫增強(qiáng)型腸內(nèi)營養(yǎng)組(SEN組)，每組各20只，兩組中又分別設(shè)立正常條件通氣對照組(EN1 組和SEN1組)和致傷通氣組(EN2組和SEN2組)。腸內(nèi)營養(yǎng)采用灌喂的方式進(jìn)行。于機(jī)械通氣0、4、24及72 h分別采集血液標(biāo)本，測定外周血CD3+ 、CD4+ 和CD8+ 淋巴細(xì)胞亞群，血漿TNF-α．和IL-6及紅細(xì)胞膜花生四烯酸(AA)的含量。所有大鼠于機(jī)械通氣72h后處死，取肺組織行HE染色觀察肺組織病理學(xué)變化。結(jié)果 (1) EN 組大鼠致傷通氣24及72 h的CD3+ 、CD4+ 、CD4+ ／CD8+ 較EN1組和SEN 1組明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)，而SEN2組略高于EN 1組和SEN1組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。(2) 機(jī)械通氣4及24 h后，EN2組大鼠TNF-α和IL-6明顯升高，較其余3組有顯著差異(Plt;0.05)，72 h時EN2組有所下降，但仍較其他組高(Plt;0.05)。而EN1 組、SEN 1組及SEN2組間比較無顯著差異(Pgt;0.05)。(3) 機(jī)械通氣后4、24、72 h時點(diǎn)EN2組大鼠紅細(xì)胞膜AA含量下降(Plt;0.05)，SEN2組接近正常水平與EN 組、EN 組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 大鼠在致傷性機(jī)械通氣前給予免疫增強(qiáng)型腸內(nèi)營養(yǎng)能減輕炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)免疫功能，保護(hù)肺組織減輕損傷
目的評估阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者的疲勞情況, 探討其影響因素以及疲勞與生活質(zhì)量的關(guān)系。 方法連續(xù)納入2010年12月至2011年3月在四川大學(xué)華西醫(yī)院睡眠中心行多導(dǎo)睡眠圖(PSG)檢查確診的169例OSAHS患者和78例非OSAHS患者(對照組), 用多維疲勞量表(MFI)評估疲勞, 用Epworth嗜睡量表(ESS)評估白天過度嗜睡, 用睡眠困擾對日常生活影響問卷(FOSQ)評估生活質(zhì)量。 結(jié)果OSAHS患者組的疲勞程度重于對照組(51.06±13.36比44.82±9.81, P<0.001), 不同程度OSAHS患者的疲勞程度無明顯差異(P>0.05)。疲勞與ESS評分、總睡眠間期時間、血氧飽和度低于90%時間占總睡眠時間百分比呈正相關(guān)(r值分別為0.210、0.156、0.153, P<0.05), 與平均血氧飽和度呈負(fù)相關(guān)(r=-0.171, P<0.05)。疲勞程度與生活質(zhì)量的各個維度呈負(fù)相關(guān)(P<0.01)。 結(jié)論OSAHS患者較對照組存在更嚴(yán)重的疲勞, 疲勞可顯著影響OSAHS患者生活質(zhì)量, 其影響大于白天過度嗜睡。
目的 探討OSAHS 患者生存質(zhì)量與社會支持、白天過度嗜睡( EDS) 和多導(dǎo)睡眠圖( PSG) 指標(biāo)等因素的關(guān)系, 尋找影響OSAHS 患者生存質(zhì)量的因素。方法 連續(xù)納入2007 年8 月至 2007 年11 月在華西醫(yī)院睡眠呼吸監(jiān)測室行多導(dǎo)睡眠圖( PSG) 監(jiān)測診斷為OSAHS的患者85 例, 分別采用Calgary 生存質(zhì)量指數(shù)( SAQLI) 評價生存質(zhì)量, 社會支持評定量表( SSRS) 評價接受到的社會支持情況, Epworth嗜睡量表( ESS) 評價白天嗜睡程度。用Pearson 直線相關(guān)和多元逐步回歸方法分析SAQLI 評分與上述因素的關(guān)系。結(jié)果 OSAHS 患者SAQLI 評分與SSRS 評分呈正相關(guān)( r = 0. 402,P lt;0. 01) , 與ESS 評分呈負(fù)相關(guān)( r = - 0. 505, P lt;0. 01) , 與睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)( AHI) 呈負(fù)相關(guān)( r = - 0. 269, P lt;0. 05) , 與夜間最低動脈血氧飽和度( LSaO2 ) 呈正相關(guān)( r = 0. 226, P lt;0. 05) 。多元逐步回歸分析最后僅納入了SSRS 和ESS 評分作為SAQLI 總分的獨(dú)立預(yù)測變量, 兩者總共可以解釋SAQLI 總分變化的37. 3% ( R2 = 0. 373, P lt; 0. 001) 。結(jié)論 OSAHS 患者生存質(zhì)量與社會支持、白天過度嗜睡和PSG 指標(biāo)密切相關(guān), 社會支持和白天過度嗜睡對OSAHS 患者的生存質(zhì)量的影響較大。
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征( OSAHS) 患者蛋白氧化損傷指標(biāo)晚期氧化蛋白產(chǎn)物( AOPP) 的水平變化, 探討AOPP 在OSAHS 病情變化中的意義。方法 檢測47 例OSAHS 患者和48 例健康對照組血漿中AOPP、超氧化物歧化酶( SOD) 、丙二醛( MDA) 和谷胱甘肽過氧化物酶( GSH-PX) 的水平。結(jié)果 ( 1) 與健康對照組相比, OSAHS 患者血漿AOPP、MDA 水平明顯升高( P lt;0. 01) , 血漿SOD、GSH-PX 水平顯著降低( P lt; 0. 01) 。OSAHS 患者按病情輕重分為輕度OSAHS 組、中度OSAHS 組和重度OSAHS 組, 各組間血漿AOPP、MDA、SOD 和GSH-PX 水平的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義( P 均lt;0. 01) , 其中AOPP 和MDA 隨著病情的加重明顯升高, SOD 和GSH-PX 水平隨病情的加重顯著降低。( 2) AOPP 水平與MDA 水平呈正相關(guān), 與SOD 和GSH-PX 水平呈負(fù)相關(guān);AOPP 和MDA 水平與呼吸暫停低通氣指數(shù)( AHI) 、夜間最低血氧飽和度( LSaO2 ) 呈正相關(guān); SOD、GSH-PX 水平與AHI、LSaO2 呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論 OSAHS 患者隨著病情的加重其體內(nèi)氧化應(yīng)激程度加重、蛋白氧化損傷程度增強(qiáng), AOPP是反映OSAHS 蛋白氧化損傷的早期敏感指標(biāo)。