目的研究集束化營養(yǎng)干預(yù)模式對鼻咽癌調(diào)強適形放射治療（放療）患者的影響，探討有效可行的營養(yǎng)管理方法。 方法選擇2013年6月－2014年12月入住放療科行調(diào)強適形放療的鼻咽癌患者83例，通過隨機數(shù)表法分為干預(yù)組（42例）及對照組（41例）。干預(yù)組采用營養(yǎng)風(fēng)險篩查2002（NRS-2002）營養(yǎng)篩查、營養(yǎng)評估、實施個體化的全程營養(yǎng)干預(yù)模式，對照組實施常規(guī)健康教育與營養(yǎng)指導(dǎo)，觀察并記錄兩組患者干預(yù)前后的營養(yǎng)風(fēng)險、營養(yǎng)狀態(tài)及放療副反應(yīng)情況，進(jìn)行比較與評價。 結(jié)果干預(yù)后，干預(yù)組NRS-2002評分顯著低于對照組（P＜0.05），體質(zhì)量、體質(zhì)量指數(shù)、三頭肌皮褶厚度、上臂圍和上臂肌圍與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），血清總蛋白、血清白蛋白、血清運鐵蛋白均優(yōu)于對照組（P＜0.05），Ⅲ～Ⅳ級放射性口腔黏膜炎發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。 結(jié)論集束化營養(yǎng)干預(yù)模式能有效改善鼻咽癌調(diào)強適形放療患者營養(yǎng)狀況，降低營養(yǎng)不良風(fēng)險，減輕放療不良反應(yīng)，促進(jìn)腫瘤康復(fù)。
目的總結(jié)胃腸道間質(zhì)瘤（GIST）的發(fā)病機制及流行病學(xué)特點，探討其診斷及治療并分析其預(yù)后。 方法復(fù)習(xí)與GIST的發(fā)病機制、流行病學(xué)、診斷、治療及預(yù)后方面有關(guān)的文獻(xiàn)并對其進(jìn)行綜述。 結(jié)果GIST為非上皮源性腫瘤，起源于Cajal間葉細(xì)胞，是消化道最常見的間葉性腫瘤，約占消化道腫瘤的1%～3%，中位發(fā)病年齡為40～60歲，胃為最好發(fā)部位。目前認(rèn)為，GIST的發(fā)病機制與原癌基因c-kit或血小板源性生長因子受體α（PDGFRα）基因突變有密切關(guān)系，但PDGFRα和c-kit基因突變不會同時出現(xiàn)在同一患者中。GIST的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，臨床診斷主要依靠內(nèi)鏡及影像學(xué)技術(shù)，最終確診依靠病理學(xué)檢查。目前對GIST的治療以手術(shù)與分子靶向藥物治療為主，其預(yù)后與腫瘤危險度分級及治療干預(yù)密切相關(guān)。 結(jié)論GIST是具有惡性潛能的腫瘤，其危險度分級是指導(dǎo)臨床治療及預(yù)后評估的重要指標(biāo)，GIST的預(yù)防、診斷、治療及復(fù)發(fā)的預(yù)防有待進(jìn)一步研究。
目的 觀察直腸癌術(shù)中區(qū)域化療后腫瘤組織的病理學(xué)變化。方法 直腸癌術(shù)中經(jīng)區(qū)域動脈灌注含5-FU(15 mg/kg)的化療液，術(shù)后觀察腫瘤標(biāo)本組織的病理學(xué)改變。結(jié)果 病理檢查光鏡下發(fā)現(xiàn)所有經(jīng)區(qū)域化療的病例的腫瘤細(xì)胞均出現(xiàn)輕度細(xì)胞核固縮或腫脹，輕度細(xì)胞漿凝固、壞死，細(xì)胞間質(zhì)輕度水腫，輕度炎性細(xì)胞浸潤，部分病例（9/15）可見輕度血管炎表現(xiàn)； 未經(jīng)區(qū)域化療的病例僅個別腫瘤細(xì)胞和組織出現(xiàn)此類改變。透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)經(jīng)區(qū)域化療的病例的腫瘤細(xì)胞較未經(jīng)區(qū)域化療者其間隙明顯增大。結(jié)論 直腸癌術(shù)中區(qū)域化療可改變腫瘤組織的組織學(xué)形態(tài)，對預(yù)防直腸癌術(shù)中腫瘤細(xì)胞擴散和術(shù)后復(fù)發(fā)具有積極作用。
目的 觀察胃癌根治術(shù)中區(qū)域動脈灌注化療后的藥物分布特征、術(shù)后組織病理變化及臨床毒副反應(yīng)。方法 將我科自2007年9月至2008年11月期間符合區(qū)域動脈灌注化療納入適應(yīng)證的60例患者隨機平均分為治療組和對照組,治療組于胃癌根治術(shù)中經(jīng)腫瘤的主要供血動脈灌注含2 ml亞甲藍(lán)、5-FU (1 000 mg/m2)和MMC (10 mg/m2)的灌注液100 ml; 對照組不進(jìn)行區(qū)域動脈灌注化療。觀察術(shù)中亞甲藍(lán)的分布特征，術(shù)后觀察腫瘤組織病理學(xué)改變及臨床毒副反應(yīng)。結(jié)果 治療組腫瘤區(qū)域立即顯色,此后染色逐漸變淡,但全手術(shù)過程中腫瘤區(qū)域仍可見染色。術(shù)后光鏡觀察見癌細(xì)胞出現(xiàn)輕度細(xì)胞核固縮或腫脹,細(xì)胞漿凝固,細(xì)胞間質(zhì)輕度水腫,炎性細(xì)胞浸潤,部分病例可見輕度血管炎表現(xiàn)。透射電鏡見癌細(xì)胞核固縮或腫脹,核異染色質(zhì)凝集,核周間隙擴大,胞質(zhì)線粒體腫脹,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,高爾基復(fù)合體擴張。治療組術(shù)后第1天AST較術(shù)前明顯增高(Plt;0.01),但術(shù)后第3天即恢復(fù)正常(Pgt;0.05); 2組患者術(shù)后肝功能其余指標(biāo)(ALT、ALP、GGT、LDH)、腎功能指標(biāo)(尿素和肌酐)、毒副反應(yīng)(胃腸道反應(yīng)和骨髓抑制)及床旁心電圖差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05); 2組均未出現(xiàn)吻合口漏。結(jié)論 胃癌根治術(shù)中區(qū)域動脈灌注化療后使胃癌原發(fā)灶在全手術(shù)過程暴露于化療藥物中,可降低癌細(xì)胞的活性; 臨床觀察其毒副反應(yīng)小,可作為外科手術(shù)的重要補充手段來預(yù)防術(shù)中醫(yī)源性擴散和術(shù)后的復(fù)發(fā)。
目的 觀察結(jié)腸癌術(shù)中區(qū)域化療（regional chemotherapy, RC）中5-FU濃度及癌組織的病理學(xué)改變和Ki67蛋白的表達(dá)。 方法 RC組（n=20）行結(jié)腸癌根治術(shù)中經(jīng)區(qū)域動脈灌注含5-FU(15 mg/kg)和羥基喜樹堿（0.06 mg/kg）化療液100 ml，分別于注藥后2、5、10、20、30及60 min采集門靜脈血、周圍靜脈血、腹腔液和癌旁組織，采用高效液相色譜法測定各樣本中5-FU濃度； 對照組（n=20）行結(jié)腸癌根治術(shù)中經(jīng)區(qū)域動脈灌注生理鹽水100 ml。 術(shù)后觀察2組結(jié)腸癌組織的病理學(xué)改變，并采用免疫組化SP法檢測結(jié)腸癌組織中Ki-67蛋白的表達(dá)。結(jié)果灌注5-FU后2 min各樣本中即出現(xiàn)峰濃度，然后逐漸降低，腹腔液中5-FU濃度最高，門靜脈血次之，周圍靜脈血最低（Plt;0.01）。光鏡下見RC組癌細(xì)胞輕度核固縮、腫脹，細(xì)胞漿凝固、壞死，細(xì)胞間質(zhì)輕度水腫，炎性細(xì)胞浸潤，有5例病例可見輕度血管炎。 透射電鏡下見RC組癌細(xì)胞核腫脹，核異染色質(zhì)凝集，核周間隙擴大，胞質(zhì)線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，高爾基復(fù)合體擴張。RC組結(jié)腸癌組織中Ki-67蛋白表達(dá)標(biāo)記指數(shù)低于對照組（Plt;0.05）。結(jié)論結(jié)腸癌術(shù)中RC可使腹腔液和門靜脈血維持高的藥物濃度，改變癌組織的病理學(xué)形態(tài)，降低Ki-67蛋白表達(dá)，對預(yù)防術(shù)中醫(yī)源性轉(zhuǎn)移和術(shù)后復(fù)發(fā)具有積極作用。