目的 觀察獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）患者眼底病變特征。方法 經(jīng)臨床和實驗室血清學(xué)檢查確診為AIDS并在眼科就診發(fā)現(xiàn)有眼底病變的42例患者的66只眼納入研究。所有患者均進行常規(guī)視力、裂隙燈顯微鏡、直接檢眼鏡檢查及熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，對其眼底病變的臨床特征進行回顧性分析。結(jié)果 66只眼中，巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎37只眼，占56.0%。眼底見視網(wǎng)膜上大片融合性黃白色顆粒狀視網(wǎng)膜壞死灶，邊界不清，伴視網(wǎng)膜出血，血管狹窄、阻塞和白鞘。人類免疫缺陷病毒微血管病變21只眼，占32.0%。眼底見視網(wǎng)膜棉絨斑、斑點狀出血或微血管瘤。視神經(jīng)病變3只眼，占4.5%。眼底見不同程度的視盤水腫、視神經(jīng)炎或視神經(jīng)萎縮。其他眼底病變5只眼，占7.5%。眼底表現(xiàn)為神經(jīng)上皮脫離2只眼，占3.0%；葡萄膜炎3只眼，占4.5%。結(jié)論 進行性壞死性視網(wǎng)膜炎，視網(wǎng)膜出血，血管閉塞白鞘，棉絨斑是AIDS患者常見的眼底表現(xiàn)。
目的:重癥急性胰腺炎(SAP)是急性胰腺炎的嚴(yán)重類型,在病程的前2周急性反應(yīng)期,超強的炎癥反應(yīng)易引起多器官損害,發(fā)生多種并發(fā)癥,死亡率可達(dá)30%~ 60%,我院消化內(nèi)科從2003年1月至2008年1月期間共收治SAP 36例,由于全科護理人員熟練掌握了該病的相關(guān)知識和技術(shù),做到嚴(yán)密觀察,早發(fā)現(xiàn),早治療,有效地降低了死亡率,提高了搶救成功率,現(xiàn)總結(jié)如下。
報告3例十分少見的熒光素鈉靜脈注射后引起的二次過敏反應(yīng)。分別表現(xiàn)為暈厥、腹痛、腹瀉或似癲癇樣發(fā)作。文中對引起過敏反應(yīng)的可能機理進行了探討，并提出對過敏患者進行觀察隨訪的必要性。 （中華眼底病雜志，1994，10：186-187）
目的了解四川部分地區(qū)蜂螫傷相關(guān)過敏反應(yīng)的發(fā)生情況、危險因素、診治現(xiàn)狀及其對預(yù)后的影響。 方法回顧性分析四川省內(nèi)不同地區(qū)9家醫(yī)院2010年1月1日－2011年12月31日到急診科就診的387例蜂螫傷患者資料，采集資料包括患者一般信息、就診時病情、就診后接受治療情況及至離院后1個月內(nèi)的隨訪資料。采用非條件logistic逐步回歸法分析蜂螫傷后過敏反應(yīng)發(fā)生的危險因素；采用Fisher確切概率法分析發(fā)生過敏反應(yīng)對患者死亡的影響。 結(jié)果387例蜂螫傷患者中，41例（10.6%）出現(xiàn)過敏反應(yīng)，過敏患者的年齡高于未過敏組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。非條件logistic回歸分析顯示年齡為患者蜂螫傷后發(fā)生過敏反應(yīng)的獨立危險因素[OR=0.983，95% CI（0.967，0.999），P=0.042]。41例發(fā)生過敏反應(yīng)的患者就診后均全身使用糖皮質(zhì)激素，其中16例患者聯(lián)用抗組胺類藥物，無患者使用腎上腺素。16例發(fā)生全身性過敏反應(yīng)的患者中，12例患者24 h內(nèi)靜脈補液量＜1000 mL。發(fā)生過敏反應(yīng)的患者病死率（9.8%）高于未過敏者（1.4%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.009）。 結(jié)論蜂螫傷過敏患者的病死率顯著高于非過敏患者。年齡是蜂螫傷后發(fā)生過敏反應(yīng)的獨立危險因素。對蜂螫傷相關(guān)嚴(yán)重過敏反應(yīng)的救治尚有待進一步規(guī)范。
目的觀察多發(fā)性一過性白點綜合征(MEWDS)患者光相干斷層掃描(OCT)圖像特征及中心凹下脈絡(luò)膜厚度(SFCT)。 方法臨床檢查確診的MEWDS患者10例10只眼(病例組)納入研究, 選取年齡、性別、屈光狀態(tài)相匹配的10名正常人作為正常對照組。患者中女性9例9只眼, 男性1例1只眼; 平均年齡(27±8)歲。出現(xiàn)癥狀至就診時間為5~14 d。以發(fā)病后2周內(nèi)為急性期; 發(fā)病8周后為恢復(fù)期。所有患者均行矯正視力、裂隙燈顯微鏡、直接和(或)間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影、吲哚青綠血管造影、OCT檢查。采用Spectralis-OCT儀增強深部成像技術(shù)測量病例組患眼和對側(cè)眼黃斑區(qū)中心凹下脈絡(luò)膜厚度(SFCT)。平均隨訪時間5個月。觀察病變急性期和恢復(fù)期患眼OCT圖像特征, 以及患眼和對側(cè)眼SFCT的變化。 結(jié)果病例組患眼病變急性期后極部光感受器內(nèi)外節(jié)連接(IS/OS)光帶均明顯紊亂, 變薄、缺失、不連續(xù)及反光減弱; 恢復(fù)期IS/OS光帶連續(xù)性及厚度恢復(fù)?；佳鄄∽兗毙云凇⒒謴?fù)期平均SFCT分別為(239.0 ± 140.7)、(189.9 ± 115.6) μm; 恢復(fù)期SFCT較急性期明顯變薄, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=5.287, P＜0.05)。病變急性期、恢復(fù)期對側(cè)眼平均SFCT分別為(214.6±127.2)、(186.5±108.6) μm; 恢復(fù)期SFCT較急性期明顯變薄, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.553, P＜0.05)。正常對照組受檢眼SFCT為(155.5±83.5) μm。病例組患眼急性期SFCT較正常對照組明顯增厚, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Z=-2.117, P＜0.05)。 結(jié)論MEWDS患眼病變急性期IS/OS光帶明顯紊亂, 變薄、缺失, 外核層間見點狀強反射信號; 雙眼病變急性期SFCT均較恢復(fù)期增厚, 患眼急性期SFCT較正常人增厚。
目的 觀察新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關(guān)視網(wǎng)膜疾病的多模式影像特征。方法回顧性病例研究。2022年12月于鄭州市第二人民醫(yī)院眼科就診的COVID-19相關(guān)視網(wǎng)膜疾病患者16例30只眼納入研究。其中，男性5例，女性11例；年齡（26.69±9.88）歲；雙眼、單眼發(fā)病分別為14、2例。確診COVID-19至出現(xiàn)眼部癥狀的時間為（2.63±0.89）d?；佳劬凶罴殉C正視力（BCVA）、眼底彩色照相（FP）、紅外眼底照相（IR）、光相干斷層掃描（OCT）檢查。行熒光素眼底血管造影（FFA）檢查2例4只眼?；佳壑校毙渣S斑神經(jīng)視網(wǎng)膜病變（AMN）20只眼，其中合并棉絨斑6只眼；Purtscher樣視網(wǎng)膜病變（PLR）10只眼。BCVA 0.1～1.0。眼前節(jié)檢查均未見明顯異常。觀察分析患眼FP、IR、OCT影像特征。結(jié)果AMN 20只眼中，黃斑中心或旁中心區(qū)不規(guī)則“地圖狀”微褐色病灶14只眼；FP檢查未見明顯異常6只眼；IR檢查，患眼均可見黃斑中心或旁中心區(qū)不規(guī)則“地圖狀”弱反射；OCT檢查，患眼均可見外核層中強反射伴橢圓體帶和嵌合體帶不連續(xù)；行FFA檢查的2只眼，未見明顯異常熒光。PLR 10只眼，后極部和（或）視盤周圍可見棉絨斑、視網(wǎng)膜出血，周邊視網(wǎng)膜大致正常，其中可見Purtscher斑5只眼、黃斑水腫4只眼；OCT檢查可見神經(jīng)上皮層間強反射信號，神經(jīng)上皮層間水腫6只眼；行FFA檢查的2只眼，視網(wǎng)膜靜脈管壁熒光素滲漏，后極部及視盤周圍視網(wǎng)膜前小動脈閉塞呈斑片狀弱熒光，下方出血遮蔽熒光。結(jié)論COVID-19相關(guān)AMN的IR可顯示病灶的輪廓，OCT顯示病灶在外層視網(wǎng)膜；COVID-19相關(guān)PLR的FP顯示病變通常在后極部和（或）視盤周圍，OCT顯示神經(jīng)上皮層水腫。
目的 揭示Th2傾向型典型哮喘（classical asthma，CA）與咳嗽變異性哮喘（cough variant asthma，CVA）在基因表達(dá)水平上的差異，以便進一步研究哮喘的發(fā)病機制。方法 收集2018年6月1日—2019年12月31日在四川省人民醫(yī)院呼吸與危重癥學(xué)科門診就診的哮喘患者，健康對照（healthy control，HC）為體檢中心的健康成人。收集臨床數(shù)據(jù)，用全長轉(zhuǎn)錄組測序方法檢測CA組、CVA組和HC組中外周血單個核細(xì)胞基因表達(dá)情況。通過GO、KEGG分析和蛋白–蛋白相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)分析篩選差異基因。通過Cytoscape軟件對互作網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果進行可視化處理。最后通過實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（real-time polymerase chain reaction，RT-PCR）對候選基因進行驗證。結(jié)果 研究共納入31例哮喘患者，其中CA組20例，CVA組11例。根據(jù)血清總IgE>60 IU/mL和呼出氣一氧化氮分?jǐn)?shù)>40 ppb為篩選條件，篩選出Th2傾向型CA 9例、Th2傾向型CVA 5例進行分析?；虮磉_(dá)分析顯示，在Th2傾向型CA組和Th2傾向型CVA組之間共有差異基因300個，其中155個基因相對上調(diào)，145個基因相對下調(diào)。GO富集分析表明，差異基因主要富集在藥物反應(yīng)、氮化合物生物合成、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、蛋白質(zhì)結(jié)合、ATP結(jié)合等方面。KEGG通路分析顯示，差異基因主要富集在2-氧羧酸代謝和自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒信號通路中。PPI分析顯示不同基因之間存在廣泛的蛋白互作。篩選了10個候選基因并進行RT-PCR驗證，最終發(fā)現(xiàn)CLU、GZMB、PPBP、PRF1、PTGS1、TMSB4X在Th2傾向型CA組和Th2傾向型CVA組間存在顯著性差異表達(dá)。結(jié)論 哮喘的發(fā)生是眾多基因和通路相互作用的結(jié)果，CLU、GZMB、PPBP、PRF1、PTGS1、TMSB4X基因可能在Th2傾向型CVA向Th2傾向型CA的發(fā)展過程中起著重要作用。