目的 闡述四肢骨折修復(fù)的最新進(jìn)展。方法 復(fù)習(xí)國內(nèi)外文獻(xiàn),結(jié)合研究成果和臨床經(jīng)驗(yàn),總結(jié)近幾年肢體骨折的治療方法。結(jié)果 肢體骨骼創(chuàng)傷修復(fù)的進(jìn)展主要表現(xiàn)在骨折治療理念的更新、微創(chuàng)技術(shù)的開發(fā)和普及、內(nèi)植入物的創(chuàng)新和改進(jìn)、計(jì)算機(jī)導(dǎo)航技術(shù)的應(yīng)用以及組織工程技術(shù)的發(fā)展。隨著骨折治療的原則從解剖復(fù)位堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定演變成保護(hù)骨折環(huán)境的生物學(xué)接骨術(shù),應(yīng)運(yùn)而生的是微創(chuàng)外科技術(shù),包括微創(chuàng)接骨板技術(shù)、髓內(nèi)釘固定術(shù)、外支架固定術(shù)、關(guān)節(jié)鏡技術(shù)和計(jì)算機(jī)輔助的導(dǎo)航技術(shù)。與微創(chuàng)技術(shù)相一致,設(shè)計(jì)并應(yīng)用了諸如微創(chuàng)接骨板和微創(chuàng)穩(wěn)定系統(tǒng)一類新的內(nèi)植入物,為骨質(zhì)疏松性骨折和復(fù)雜的關(guān)節(jié)骨折和干骺端骨折提供有效的治療手段。骨延遲連接和骨不連接有了新的更有效的治療手段,包括可降解的具有骨傳導(dǎo)和誘導(dǎo)作用的骨替代材料的應(yīng)用。除了吻合血管的游離骨移植之外,骨遷徙技術(shù)也能修復(fù)長骨節(jié)段性缺損,而組織工程骨的研究和探索已經(jīng)顯示出治療骨缺損的潛能,其與顯微外科技術(shù)的結(jié)合,將是修復(fù)長骨節(jié)段性缺損的發(fā)展趨勢。結(jié)論 肢體骨折是十分常見的損傷,在強(qiáng)調(diào)復(fù)位、生物學(xué)固定的同時,應(yīng)特別重視功能的恢復(fù)。
目的 探討聯(lián)合應(yīng)用帶血運(yùn)骨膜管移植和骨充填物治療兔橈骨長段缺損的效果?!》椒ā?shí)驗(yàn)分兩部分 ,分別選用幼兔和成年兔各 4 0只 ,根據(jù)填充物的不同分為 4組。將兔雙側(cè)橈骨干中段切除 3cm制成骨長段缺損模型 ,保留切骨段骨膜 ,重新復(fù)原縫合后作帶血運(yùn)骨膜管移植模型。左側(cè)分別用自體骨、同種異體脫鈣骨、磷酸三鈣陶瓷和羥基磷灰石進(jìn)行填充 ,右側(cè)不行任何填充作為對照。觀察 3個月。通過 X線片、骨強(qiáng)度、骨密度和組織學(xué)檢查等方法 ,了解骨缺損的修復(fù)效果?!〗Y(jié)果 幼兔術(shù)后 6周 ,所有實(shí)驗(yàn)組雙側(cè)的骨缺損均得到修復(fù) ;術(shù)后 12周 ,磷酸三鈣陶瓷和羥基磷灰石組橈骨抗彎曲強(qiáng)度較差 ,與自體骨組、同種異體脫鈣骨組和對照側(cè)比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (Plt;0 .0 5 ) ;骨愈合為膜內(nèi)成骨和軟骨成骨 ,以膜內(nèi)成骨為主。成年兔 :各組實(shí)驗(yàn)側(cè)骨缺損修復(fù)率分別為 :自體骨組 5 0 % ;同種異體脫鈣骨組 4 0 % ;磷酸三鈣陶瓷和羥基磷灰石組為 30 %。對照側(cè)骨缺損修復(fù)率為 4 2 .5 %?!〗Y(jié)論 幼兔單行帶血運(yùn)骨膜管移植或結(jié)合應(yīng)用骨充填物均可有效修復(fù)骨長段缺損 ,但置換較慢的骨充填物不利于再生骨強(qiáng)度的恢復(fù)。成年兔帶血運(yùn)骨膜移植聯(lián)合應(yīng)用骨填充物不能有效修復(fù)骨長段缺損。
目的? 探討術(shù)中三維透視斷層成像導(dǎo)航下髖臼骨折微創(chuàng)治療的安全性及臨床療效。? 方法 2008 年8 月- 2010 年 1 月,對 12 例無明顯移位的髖臼骨折患者采取三維透視斷層成像導(dǎo)航下經(jīng)皮微創(chuàng)螺釘內(nèi)固定治療。其中男 7 例,女 5 例;年齡 28 ~ 57 歲,平均 38.1 歲。致傷原因:交通事故傷 9 例,高處墜落傷 3 例。骨折按 AO 分型: A2.2 型1 例, A2.3 型 3 例, A3.2 型 2 例, A3.3 型 2 例, B2.2 型 1 例, B3.2 型 1 例, C2.1 型 1 例, C2.3 型 1 例。傷后至入院時間為4 h ~ 3 d,平均 1.2 d。? 結(jié)果 術(shù)中共植入空心螺釘 28 枚,平均每枚植入時間為 24.8 min。除 1 枚空心螺釘因術(shù)中采集圖像時出現(xiàn)較大偏差,需重新植入,余均一次性準(zhǔn)確植入,成功率為 96.4%。術(shù)中三維透視斷層成像驗(yàn)證所有螺釘均未突入關(guān)節(jié)間隙,與術(shù)后 CT 掃描結(jié)果一致。術(shù)后切口均Ⅰ期愈合,無內(nèi)固定失敗。12 例均獲隨訪,隨訪時間 7 ~ 24 個月,平均 16.8 個月。末次隨訪 X 線片示骨折均愈合,螺釘植入位置滿意。? 結(jié)論 術(shù)中三維透視斷層成像導(dǎo)航下對無明顯移位的髖臼骨折進(jìn)行經(jīng)皮微創(chuàng)螺釘內(nèi)固定,可有效重建髖臼關(guān)節(jié)面的平整性,提高螺釘植入的精確度,減少切口長度及出血量,降低手術(shù)對患者的損傷,減少術(shù)后并發(fā)癥,有利于患者功能康復(fù)。
目的 探討局部單次使用bFGF 及5- 氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)促進(jìn)屈肌腱愈合和防止粘連形成的效果。 方法 成年雄性來亨雞90 只,體重3.0 ~ 3.5 kg,隨機(jī)分為3 組,每組30 只。顯露實(shí)驗(yàn)動物右爪第3 趾趾深屈肌腱,A 組切斷肌腱后在斷端使用纖維蛋白封閉劑(fibrin sealant,F(xiàn)S)0.6 μL,原位縫合修復(fù)橫斷肌腱;B 組肌腱斷端使用bFGF 和FS 混合物 0.6 μL(內(nèi)含bFGF 500 ng),原位縫合修復(fù)橫斷肌腱;C 組在肌腱切斷前先用5-FU 浸泡肌腱,其余處理同B 組。術(shù)后觀察實(shí)驗(yàn)動物一般情況,于1、2、4、8 周每組各取6 只雞第3 趾行大體及組織學(xué)觀察,術(shù)后8 周每組另取6 只雞第3 趾行生物力學(xué)測定。 結(jié)果 術(shù)后實(shí)驗(yàn)動物全部存活至實(shí)驗(yàn)完成,無肌腱斷裂發(fā)生。術(shù)后8 周,A 組肌腱粘連程度與B、C 組比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05);C 組粘連程度較B 組輕(P lt; 0.05)。組織學(xué)觀察示,術(shù)后1、2、4 周A 組腱鞘、腱外膜及腱實(shí)質(zhì)的成纖維細(xì)胞數(shù)均較B 組少(P lt; 0.05);C 組在腱鞘、腱外膜少于A、B 組(P lt; 0.05),而在腱實(shí)質(zhì)比A 組多(P lt; 0.05),與B 組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。術(shù)后8 周,各組間成纖維細(xì)胞數(shù)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。術(shù)后4、8 周A 組腱鞘、腱外膜及腱實(shí)質(zhì)的膠原纖維含量均少于B 組(P lt; 0.05)。在腱鞘、腱外膜,術(shù)后4 周A 組多于C 組(P lt; 0.05),術(shù)后8 周兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05);在腱實(shí)質(zhì),各時間點(diǎn)A 組均少于C 組(P lt; 0.05)。各時間點(diǎn)B 組在腱鞘、腱外膜的膠原纖維含量均多于C 組(P lt; 0.05),而在腱實(shí)質(zhì)兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。生物力學(xué)測定:A、B、C 組肌腱滑動距離分別為(3.51 ± 0.56)、(2.84 ± 0.42)、(4.56 ± 0.59) mm,屈曲功分別為(14.08 ± 1.85)、(20.62 ± 3.52)、(10.91 ± 1.53)N·mm,最大抗拉力分別為(11.26 ± 1.83)、(15.02 ± 2.20)、(14.4 ± 1.57) N。各組肌腱滑動距離和屈曲功比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);B、C 組間最大抗拉力差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05),但均大于A 組(P lt; 0.05)。 結(jié)論 局部單次使用bFGF 及5-FU 在有效促進(jìn)雞屈肌腱愈合的同時能減輕肌腱粘連。
目的 比較傳統(tǒng)切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定(open reduction and plating osteosynthesis,ORPO)和閉合復(fù)位微創(chuàng)鋼板內(nèi)固定(minimal invasive plating osteosynthesis,MIPO)治療肱骨干中下段骨折的臨床效果。 方法 2004 年3 月- 2006 年10 月,分別采用MIPO 和ORPO 技術(shù)治療40 例肱骨干中、下段閉合骨折患者。MIPO 組19 例,男14 例,女5 例;年齡19 ~ 60 歲,平均39.05 歲。肱骨干中段骨折10 例,下段骨折9 例。根據(jù)OTA 分型:A 型3 例,B 型13 例,C型3 例。合并橈神經(jīng)麻痹4 例。ORPO 組21 例,男13 例,女8 例;年齡24 ~ 62 歲,平均39.05 歲。肱骨干中段骨折13 例,下段骨折8 例。根據(jù)OTA 分型:A 型14 例,B 型7 例。合并橈神經(jīng)麻痹5 例。兩組受傷至手術(shù)時間2 ~ 14 d。MIPO 組行閉合復(fù)位,經(jīng)上臂前側(cè)遠(yuǎn)離骨折部位小切口肌下插入鋼板,置肱骨干前側(cè)固定,不顯露橈神經(jīng)。ORPO 組經(jīng)上臂前外側(cè)或后側(cè)入路,顯露橈神經(jīng)并加以保護(hù),后顯露骨折端并復(fù)位,鋼板置肱骨干前外或后側(cè)固定。采用肩關(guān)節(jié)UCLA 評分及肘關(guān)節(jié)Mayo 評分標(biāo)準(zhǔn)評價療效。 結(jié)果 術(shù)后患者切口均Ⅰ期愈合。MIPO 組無醫(yī)源性橈神經(jīng)麻痹患者出現(xiàn);ORPO 組有5 例出現(xiàn)一過性橈神經(jīng)麻痹,至最后一次隨訪時橈神經(jīng)功能全部恢復(fù)。MIPO 組18 例獲隨訪,隨訪時間14 ~ 44 個月,平均25.44 個月;ORPO 組19 例獲隨訪,隨訪時間13 ~ 48 個月,平均32.11 個月。骨折愈合時間MIPO 組12 ~ 32 周,平均17.06 周;ORPO 組8 ~ 58 周,平均16.11 周;比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。兩組患者均無骨不連、內(nèi)固定斷裂發(fā)生。肩關(guān)節(jié)前屈活動度:MIPO 組150 ~ 170°,平均166.94°;ORPO 組130 ~ 170°,平均164.74°。肩關(guān)節(jié)UCLA 評分:MIPO 組33 ~ 35 分,平均34.78 分;ORPO 組30 ~ 35 分,平均34.42 分。肘關(guān)節(jié)活動度:MIPO 組120 ~ 140°,平均133.33°;ORPO組120 ~ 140°,平均136.7°。肘關(guān)節(jié)Mayo 評分:MIPO組90 ~ 100 分,平均99.44 分;ORPO組95 ~ 100 分,平均99.74 分。以上各指標(biāo)兩組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。 結(jié)論 ORPO 與MIPO 技術(shù)治療肱骨干中下段骨折均可獲得良好效果,但MIPO 技術(shù)具有無需顯露橈神經(jīng)、不會造成醫(yī)源性橈神經(jīng)麻痹的優(yōu)點(diǎn)。
總結(jié)跖骨頭背側(cè)楔形截骨結(jié)合可吸收棒內(nèi)固定治療Freiberg 病的手術(shù)方法及臨床效果。 方 法 2005 年6 月- 2007 年6 月治療Freiberg 病者8 例。男2 例,女6 例;年齡16 ~ 66 歲,平均36 歲。X 線片見骨樣硬化及跖骨關(guān)節(jié)面塌陷,第2 跖骨頭缺血性壞死。根據(jù)Smillie 分期:Ⅱ期4 例,Ⅲ期3 例,Ⅳ期1 例。癥狀持續(xù)6 ~ 36 個月,平均19 個月。術(shù)中行跖骨頭背側(cè)楔形截骨,旋轉(zhuǎn)跖骨頭重建關(guān)節(jié)面后,植入3 ~ 4 枚1.5 mm 可吸收棒固定。 結(jié) 果 術(shù)后切口均Ⅰ期愈合,無早期并發(fā)癥發(fā)生。5 例獲隨訪,隨訪時間11 ~ 35 個月,平均14 個月。術(shù)后疼痛均明顯緩解。術(shù)后3 個月跖趾關(guān)節(jié)背伸改善0 ~ 50°,平均21°;跖屈改善0 ~ 10°,平均5°。截骨處于術(shù)后8 ~ 13 周堅(jiān)固愈合,平均10 周。跖骨短縮1.3 ~ 2.0 mm,平均1.7 mm。除1 例Ⅳ期患者持續(xù)關(guān)節(jié)腫脹僵硬至術(shù)后12 個月改善外,余患者均于術(shù)后4 個月內(nèi)恢復(fù)正?;顒印?結(jié)論 跖骨頭背側(cè)楔形截骨結(jié)合可吸收棒內(nèi)固定具有有效重建跖趾關(guān)節(jié)、允許關(guān)節(jié)早期活動、避免二次手術(shù)的優(yōu)點(diǎn),是治療Smillie Ⅱ期及Ⅲ期Freiberg 病的一種有效方法。
目的 探討不同濃度的PRP 對體外培養(yǎng)的兔骨骼肌干細(xì)胞(skeletal muscle stem cells,SMSCs)誘導(dǎo)成骨的影響。 方法 1 歲齡新西蘭大白兔9 只,體重2.5 ~ 3.0 kg。從兔耳中央動脈取血參照Landesberg 法制備PRP,并行全血和PRP 中PLT 計(jì)數(shù)。取兔右后肢比目魚肌,體外培養(yǎng)兔SMSCs,取傳至第3 代的SMSCs,隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對照組。實(shí)驗(yàn)組加入含不同濃度(6.25%、12.50%、25.00% 和50.00%)自體PRP 的條件培養(yǎng)液進(jìn)行干預(yù),對照組不加PRP。于干預(yù)不同時間點(diǎn)行ALP 染色觀察、ALP 活性測定、鈣結(jié)節(jié)茜素紅染色、骨鈣素免疫熒光染色檢測各組細(xì)胞成骨活性,RT-PCR 檢測成骨啟動基因核心結(jié)合因子α1(core binding factor alpha 1,Cbfa1)的表達(dá)。 結(jié)果 全血PRP 及PLT 計(jì)數(shù)為(3.06 ± 0.46)× 105 個/μL 和(18.08 ± 2.10)× 105 個/μL;ALP 染色觀察示,培養(yǎng)7 d 各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞染色呈陽性,胞漿內(nèi)可見大量黑色顆粒沉積;對照組細(xì)胞染色呈陰性。各實(shí)驗(yàn)組ALP 活性均高于對照組(P lt; 0.05),其中12.50% 濃度組各時間點(diǎn)均高于其他濃度組(P lt; 0.05)。培養(yǎng)14 d 各實(shí)驗(yàn)組經(jīng)茜素紅染色可見桔紅色鈣結(jié)節(jié)形成;對照組未見鈣結(jié)節(jié)形成,礦化率為0。各實(shí)驗(yàn)組礦化率與對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05),12.50% 濃度組礦化率均高于其余濃度組(P lt; 0.05)。培養(yǎng)7 d 各實(shí)驗(yàn)組骨鈣素免疫熒光染色呈陽性,胞漿出現(xiàn)黃色熒光;對照組細(xì)胞染色呈陰性。RT-PCR 檢測示,培養(yǎng)4、12 和24 h 對照組基因表達(dá)不同時間點(diǎn)無明顯變化,實(shí)驗(yàn)組基因表達(dá)顯著強(qiáng)于對照組,于12 h 時作用最明顯,其中12.50% 濃度組強(qiáng)于其他各濃度組。 結(jié)論 PRP 能明顯促進(jìn)體外培養(yǎng)的兔SMSCs 向成骨方向分化,其作用效果與PRP濃度有關(guān),12.50% PRP 作用效果較好。
【摘 要】 目的 建立兔激素性股骨頭缺血性壞死模型,為進(jìn)一步研究早期股骨頭缺血性壞死的治療奠定基礎(chǔ)。 方法 健康成年雄性新西蘭白兔36 只,體重3 ~ 4 kg,根據(jù)給藥方式不同隨機(jī)分成4 組。A 組(n=10):于耳緣靜脈注射大腸桿菌內(nèi)毒素(10 μg/kg),24 h 后重復(fù)給藥1 次;B 組(n=10):大腸桿菌內(nèi)毒素注射同A 組,注射完畢后,立即臀肌注射甲基強(qiáng)的松龍(40 mg/kg)3 次,每次間隔24 h;C 組(n=10):單純臀肌注射甲基強(qiáng)的松龍(40 mg/kg)3 次,每次間隔24 h;D 組(n=6):與B 組相同時間點(diǎn)注射等量生理鹽水,作為對照。注射后觀察動物一般情況;于注射前及末次注射后2、4 及6 周,行MRI 檢查,觀察股骨頭改變;6 周時通過組織學(xué)檢查、墨汁血管灌注和透射電鏡觀察各組股骨頭病理和血管形態(tài)變化,并計(jì)算空骨陷窩率、微血管密度和骨小梁面積百分比,根據(jù)組織學(xué)和MRI 檢查結(jié)果計(jì)算各組骨壞死發(fā)生率。 結(jié)果 A、B 組動物注射內(nèi)毒素后出現(xiàn)精神萎靡,眼瞼充血發(fā)紅等癥狀,活++ 動及飲食減少。B、C 組動物于末次注射后3 周明顯消瘦,體重減輕;A、D 組動物于末次注射后4 周體重增加。B、C 組分別于末次注射后2 d 和16 d 各有1 只動物死亡。注射前及末次注射后2 周各組動物股骨頭MRI 信號未見異常。4、6 周時B、C 組股骨頭MRI 檢查T1WI 表現(xiàn)為不規(guī)則低信號,T2WI 呈高信號或低信號;A、D 組股骨頭MRI 信號未見異常。A、B、C 及D 組空骨陷窩率分別為11.8% ± 4.7%、34.4% ± 6.2%、20.0% ± 4.7%、9.3% ± 4.6%;骨小梁面積百分比分別為59.2% ± 6.8%、40.1% ± 6.0%、51.5% ± 5.6%、63.2% ± 8.3%;微血管密度分別為14.3% ± 2.7%、4.5% ± 2.1%、10.2% ± 3.1%、15.4% ± 4.1%;各指標(biāo)B 組與A、C 及D 組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01)。透射電鏡觀察,B 組和C 組骨細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞胞漿內(nèi)均出現(xiàn)脂滴,B 組骨細(xì)胞皺縮,核膜失去連續(xù)性、染色質(zhì)溶解或固縮,A 組和B 組血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,細(xì)胞之間的連接增寬、破壞。B 組骨壞死發(fā)生率為88.9%,顯著高于C 組的22.2%(P lt; 0.05),A、D 組無骨壞死發(fā)生。 結(jié)論 甲基強(qiáng)的松龍聯(lián)合內(nèi)毒素能誘導(dǎo)出典型的兔早期股骨頭缺血性壞死模型,成功率高,重復(fù)性好。
【摘 要】 目的 測量三足負(fù)重酒精滅活性股骨頭壞死犬模型的股骨頭松質(zhì)骨的礦物質(zhì)密度和骨小梁的三維結(jié)構(gòu)變化,初步探討局部注射酒精和負(fù)重對股骨頭力學(xué)強(qiáng)度的影響。 方法 取健康成年Beagle 犬24 只,體重18 ~ 23 kg。隨機(jī)取12 只犬建立三足負(fù)重犬動物模型,余12 只不作任何處理,為四足犬。所有動物隨機(jī)取一側(cè)后肢為實(shí)驗(yàn)側(cè),于股骨頭內(nèi)局部注射無水酒精,建立股骨頭壞死犬動物模型;對側(cè)為對照側(cè),股骨頭內(nèi)注入等量生理鹽水。將三足和四足犬對照側(cè)作為對照組,三足犬實(shí)驗(yàn)側(cè)為三足犬組,四足犬實(shí)驗(yàn)側(cè)作為四足犬組。于髖部注射酒精后1、3、6 及12 周處死動物,取雙后肢股骨頭行Micro-CT 掃描。以股骨頭內(nèi)鉆孔針道為中心,自針道邊緣由中心向外各選取相互連接的直徑為1 mm 的圓柱形區(qū)域,依次命名為Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ區(qū)。對各區(qū)的骨礦密度(bone mineral density,BMD)、骨體積分?jǐn)?shù)(bonevolume fraction,BVF)、骨礦容量(bone mineral content,BMC)、骨表面積與骨骼體積比(bone surface to bone volume ratio,BS/BV)、結(jié)構(gòu)模型指數(shù)(structure model index,SMI)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁數(shù)目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁間隙(trabecular spacing,Tb.Sp)進(jìn)行測量和比較;對股骨頭軟骨下骨區(qū)行三維重建,觀察其三維結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果 注射酒精后1 周各組各項(xiàng)參數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。3 周,三足犬和四足犬組Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ區(qū)的BMC、BMD、BVF 及BS/BV 自針道向外逐漸遞增,各區(qū)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。6 周,三足犬組和四足犬組Ⅰ、Ⅱ區(qū)的BMC、BMD、BVF 和Tb.N 較Ⅲ區(qū)明顯下降,Tb.Sp 較Ⅲ區(qū)增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。12 周,對照組、三足犬組和四足犬組3 區(qū)的各項(xiàng)參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。注射酒精后3 周,BMC、BMD 和BVF 在三足犬組和四足犬組開始下降,與1 周比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);6 周,下降最明顯,BMC 與1、3 周比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05),BMD 與BVF 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05),12 周與6 周比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。三足犬組股骨頭內(nèi)注射酒精后,隨時間延長,骨小梁結(jié)構(gòu)逐漸變細(xì)、密度降低、間隙增寬、12 周時可觀察到局部骨小梁的連續(xù)性破壞和骨小梁的斷裂。 結(jié)論 局部注射酒精致犬股骨頭壞死后,壞死骨質(zhì)的吸收將導(dǎo)致骨小梁力學(xué)強(qiáng)度的下降。持續(xù)的生物應(yīng)力將阻礙壞死后的修復(fù)反應(yīng),使壞死骨小梁的力學(xué)強(qiáng)度更為降低,是致壞死股骨頭塌陷的重要原因。
探討用微創(chuàng)鋼板固定(minimally invasive plating osteosynthesis,MIPO)技術(shù)治療伴橈神經(jīng)麻痹的肱骨中、下段骨折的可行性。 方法 2003 年4 月- 2006 年10 月,收治10 例伴橈神經(jīng)麻痹的肱骨干中、下段骨折患者。均為男性;年齡19 ~ 58 歲。開放骨折2 例,其中Gustilo Ⅱ型和Ⅲ型各1 例。根據(jù)AO/ASIF 分型,B1 型4 例,B3 型2 例,A2、A3、B2 和C3 型各1 例。經(jīng)上臂前側(cè)遠(yuǎn)、近端小切口植入厚4.5 mm 動力加壓鋼板,置于肱骨前方。于骨折部位另作外側(cè)小切口,探查橈神經(jīng)后復(fù)位骨折,螺釘固定。記錄術(shù)后并發(fā)癥、骨折愈合時間、橈神經(jīng)功能恢復(fù)時間、肩關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié)屈伸范圍。采用UCLA 肩關(guān)節(jié)和Mayo 肘關(guān)節(jié)評分標(biāo)準(zhǔn)評價療效。 結(jié)果 10 例患者切口均Ⅰ期愈合。獲隨訪9 ~ 36個月,平均15.7 個月。X 線片檢查示,骨折均于12 ~ 16 周愈合,平均13.6 周。9 例橈神經(jīng)功能術(shù)后12 ~ 36 周完全恢復(fù),平均17.8 周;1 例尚在恢復(fù)中。肩關(guān)節(jié)外展150 ~ 170°,平均165° ;肘關(guān)節(jié)活動范圍130 ~ 140°,平均135.5°。根據(jù)UCLA 評分標(biāo)準(zhǔn),肩關(guān)節(jié)功能優(yōu)9 例,良1 例;根據(jù)Mayo 肘關(guān)節(jié)評分標(biāo)準(zhǔn),10 例患者肘關(guān)節(jié)功能均為優(yōu)。 結(jié)論 采用MIPO 技術(shù)治療伴橈神經(jīng)麻痹的肱骨干中、下段骨折可獲得良好效果。