目的 探討經肺動脈灌注抗腫瘤壞死因子-α抗體（TNF-αAb）對體外循環(huán)（CPB）肺損傷的保護作用及機制。 方法 健康新西蘭大白兔40只，體重2.0～2.5 kg，雌雄不拘，隨機分為4組，每組10只。Ⅰ組：CPB ＋單純肺動脈灌注液；Ⅱ組：CPB ＋肺動脈灌注TNF-αAb；Ⅲ組：單純CPB組；Ⅳ組：單純開胸。測定4組CPB前、后左、右心房血液中性粒細胞計數(shù)、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、丙二醛（MDA）含量及氧合指數(shù)；取肺組織樣本，在光學顯微鏡和電子顯微鏡下觀察其病理變化和超微結構改變，并動態(tài)觀察肺組織含水量、TNF-α mRNA表達及凋亡指數(shù)變化。 結果 與Ⅳ組比較，CPB后Ⅰ～Ⅲ組血漿中性粒細胞計數(shù)、TNF-α、MDA含量、肺組織TNF-α mRNA表達、凋亡指數(shù)均顯著升高（P＜0.05）；肺組織含水量增加，而氧合指數(shù)顯著下降（P＜0.05），肺組織病理形態(tài)學發(fā)生改變。與Ⅱ組比較，CPB后Ⅰ組、Ⅲ組血漿TNF-α含量顯著升高［主動脈開放5 min： （220.43±16.44） pg/ml vs. （185.27±11.78） pg/ml，P＜0.05； （249.99±14.09） pg/ml vs. （185.27±11.78） pg/ml，P＜0.05］，凋亡指數(shù)均顯著升高（CPB停止即刻：60.7‰±13.09‰ vs. 37.9‰±7.78‰，P＜0.05；59.6‰±7.74‰ vs. 37.9‰±7.78‰，P＜0.05），血漿中性粒細胞計數(shù)、MDA含量、肺組織TNF-α mRNA表達亦顯著升高（P＜0.05），肺組織含水量增加，而氧合指數(shù)顯著下降（P＜0.05），肺組織病理形態(tài)學改變明顯。與Ⅰ組比較，Ⅲ組上述指標僅在CPB30 min顯著升高（P＜0.05），氧合指數(shù)顯著下降（P＜0.05）。 結論 TNF-αAb經肺動脈灌注可明顯抑制CPB期間炎性肺損傷，并減少肺組織細胞凋亡的發(fā)生。
目的：了解大鼠腦出血后血腫周圍組織細胞凋亡與神經元特異性烯醇化酶（NSE）的表達及大鼠神經功能缺損程度的關系。方法：用膠原酶注入到大鼠尾狀核的方法制作腦出血模型。將大鼠分為腦出血、假手術組、正常組3組。采用蘇木素伊紅(HE) 染色、NSE免疫組織化學染色及TUNEL分別觀察各組在腦出血后第6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d時血腫周圍NSE及TUNEL的表達。用Longa評分法評價大鼠神經功能缺損程度。結果：大鼠在膠原酶注入6 h后形成穩(wěn)定的血腫，在造模24～48 h神經功能缺損程度最重；6 h即見到TUNEL陽性細胞的表達，在48 h最明顯；NSE從神經元中漏出彌散到細胞間隙也在48 h達高峰。結論：腦出血血腫周圍凋亡與神經功能缺損及NSE的變化有關，凋亡可能在腦出血的神經損傷中起重要的作用。
摘要:目的:動態(tài)觀察大鼠腦出血后血腫周圍組織補體激活與細胞凋亡的規(guī)律。方法:用膠原酶注入到大鼠尾狀核的方法制作腦出血模型。將大鼠分為腦出血、假手術組、正常組3組。采用蘇木素伊紅(HE) 染色、免疫組織化學染色及原位末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP 缺口末端標記法(TUNEL)分別觀察各組在腦出血后第6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d時血腫周圍補體C3、促凋亡基因(Bax)、抑凋亡基因(Bclxl)及TUNEL的表達。結果補體C3的表達峰值在24~48 h;TUNEL、Bax蛋白表達術后12h增加,48~72 h達高峰,而Bclxl蛋白表達高峰在48h。結論:大鼠腦出血后血腫周圍組織補體C3的表達增加與細胞凋亡的演變趨勢一致,C3與凋亡有相關。Abstract: Objective: To study the complement activation and apoptosis regular genes changes in the tissues of the perihematoma of intracerebral hemorrhage (ICH) in rats. Methods: Intracerebral hemorrhage was induced in rats by injection of bacterial collagenase into the caudate nucleus. Histopathological changes were studied in 6 h,12 h, 24 h, 2 d, 3 d, 5 d, 7 d after the injection. The immunohistochemistry and TUNEL analysis were performed. The expression of complement factor C3, the TUNELpositive cells, the proapoptotic gene expression (Bax) and the antiapoptotic gene (Bclxl) were examined. Results: The expression of C3 increased to its maximum between 2448 h. The TUNELpositive cells and Bax protein expression increased gradually and reached the peak level between 4872 h. The Bclxl protein reached the peak level at 48 h. The correlation analysis showed that the quantity of C3 was positively related to that of the TUNELpositive cells, but the bax protein was not related to Bclxl protein. Conclusion: The expression of complement factor C3 may contributes to the nerve injury after cerebral hemorrhage and relate to the apotosis in the tissues surrounding the hametoma in rats.
摘要:目的:探討卡配因抑制劑3（MDL28170）對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)神經細胞凋亡的影響。方法:建立新生SD大鼠HIBD模型,治療組于缺養(yǎng)缺血后即刻、2 h、4 h腹腔內注射MDL28170,對照組及手術組同時予生理鹽水。缺氧缺血后24 h用免疫組化方法觀察大腦皮質及海馬CA1區(qū)Caspase3 蛋白表達、TUNEL法檢測細胞凋亡,觀察組織病理改變并計算海馬神經元死亡數(shù),透射電鏡觀察細胞超微結構。結果:缺氧缺血后24 h缺血側大腦皮質及海馬CA1區(qū)Caspase3和TUNEL陽性細胞數(shù)較對照組明顯增加,透射電鏡證實有凋亡細胞;MDL28170可減少陽性細胞數(shù)量,抑制神經元死亡,差異有顯著性(Plt;0.05)。結論:MDL28170可通過抑制神經凋亡而對新生大鼠HIBD具有一定保護作用。Abstract: Objective: To investigate the effect of (Calpain inhibitor3) MDL28170 on neural apoptosis in a neonatal model of hypoxicischemic brain damage (HIBD). Methods: A neonatal model of HIBD was established, 7dayold SD rats were divided into three groups. The treatment group received MDL28170(ip) at 0 h,2 h,4 h after HI, whereas the other two groups were administered normal saline simultaneously. The expression of caspase3 (by immunohistochemistry), neural apoptosis (by TUNEL) in cortex and hippocampus ipsilateral to the insult were observed 24 h after HI; hippocampal CA1 neural loss and electromicroscopic changes were assessed at the same time. Results: Apoptotic body was observed by electromicroscopy. Caspase3 positive cells and apoptotic cells increased significantly in the ipsilateral cortex and hippocampal CA1 region compared to the control, and MDL28170 reduced the number of positive cells, attenuated CA1 neural loss with significance (Plt;0.05). Conclusion: It is suggested that MDL28170 may protect the brain of neonatal rats after HIBD by suppressing neural apoptosis.
目的:通過檢測髓母細胞瘤（Medulloblastoma）中凋亡抑制蛋白（survivin）的表達情況，探討它的臨床意義，為髓母細胞瘤的治療尋求新的思路。方法:對50例髓母細胞瘤及10例正常腦組織石蠟切片行免疫組化檢測，通過對survivin蛋白在髓母細胞瘤患者與正常腦組織中的表達差異，并運用相關統(tǒng)計分析方法分析它在不同性別、年齡段、腫瘤大小、病理類型、臨床分期的表達差異及其與預后的相關性。結果:（1）髓母細胞瘤中survivin蛋白陽性表達率為72%，明顯高于正常腦組織的陽性表達率0%，二者表達差異明顯（Plt;0.01）；亞組分析發(fā)現(xiàn)在survivin蛋白陽性組（n=36）和陰性組（n=14）病例中，性別分布、腫瘤部位、腫瘤大小、病理分型等因素在兩者間無明顯差別（Pgt;0.05），而年齡及TM臨床分期在兩組間差異顯著（P分別為0.044和0.027）。（2）survivin陽性患者預后與和陰性組相比差異顯著（P=0.001）。結論:survivin可能參與了對髓母細胞瘤細胞凋亡的調控，并對髓母細胞瘤的發(fā)生發(fā)展可能起著重要作用。由于survivin蛋白表達與髓母細胞瘤患者年齡、臨床分期及預后等也密切相關，可作為判斷病情和評價預后的指標。
研究白介素6(IL-6)在過氧化氫誘導的肺泡上皮細胞凋亡中的作用及其機制。方法：以人Ⅱ型肺泡上皮細胞A549細胞株為實驗對象，MTT法檢測IL-6對A549細胞增殖活性的影響，TUNEL檢測法檢測IL-6對A549細胞凋亡率的影響，Western blot觀察caspase-3和caspase-9蛋白量的變化。結果：IL-6能夠增加A549細胞的增殖活性，減少其凋亡。與模型組相比，IL-6干預組的caspase-3和caspase-9的蛋白表達量明顯降低,有統(tǒng)計學意義。結論：IL-6能夠抑制過氧化氫誘導的肺泡上皮細胞凋亡，并且與caspase-3和caspase-9蛋白的表達量下降有關。提示IL-6對肺泡上皮細胞的保護作用可能是通過抑制細胞凋亡相關蛋白來實現(xiàn)的。
目的：觀察青蒿琥酯對脂多糖誘導的大鼠腎小球系膜細胞(glomerular mesangial cells,GMC)凋亡的影響。方法：用不同濃度的青蒿琥酯刺激脂多糖誘導增殖的大鼠腎小球系膜細胞，HE染色觀察凋亡細胞形態(tài)，DAPI熒光染色觀察細胞核凋亡情況，用流式細胞儀檢測細胞凋亡率。結果：青蒿琥酯對系膜細胞凋亡有明顯誘導作用，呈一定劑量依賴性。結論：青蒿琥酯能夠劑量依賴性地誘導大鼠系膜細胞凋亡。
目的 探討同種異體骨髓間充質干細胞（BM-MSCs）對大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷的保護作用。方法 取10只健康Wistar大鼠骨髓，體外分離、培養(yǎng)間充質干細胞，對其進行生物學鑒定，并對門靜脈途徑移植入肝臟的間充質干細胞行4，6-聯(lián)脒-2-苯基吲哚（DAPI）染色示蹤。建立大鼠70%肝臟缺血再灌注損傷模型，將32只雄性Wistar大鼠隨機分成假手術組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）、維生素C治療組（VC組）及BM-MSCs組，每組8只，分別于再灌注24h后取材，檢測血清天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）和丙氨酸氨基轉移酶（ALT）水平，肝臟組織總超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量，并對肝臟組織行HE染色觀察病理學改變，TUNEL法檢測肝臟凋亡指數(shù)（AI）。結果 體外分離的BM-MSCs生長穩(wěn)定，增殖旺盛，表達CD29及CD44，不表達CD34及CD45； 大鼠肝臟缺血再灌注損傷模型穩(wěn)定，在肝臟組織切片內見間充質干細胞定植，多位于肝小葉中央靜脈周圍。VC組和BM-MSCs組的AST、ALT、MDA和AI均較I/R組低（P＜0.05），SOD均較I/R組高（P＜0.05）； BM-MSCs組的AST、ALT、MDA和AI均低于VC組（P＜0.05），SOD高于VC組（P＜0.05）。結論 BM-MSCs可通過減輕氧化應激損傷和抑制肝細胞凋亡，來保護大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷。
目的 探討乳腺癌發(fā)生、發(fā)展過程中bcl-2、bax及bad基因表達水平變化及與乳腺癌其他生物因素的相關性。方法 復習國內、外相關文獻并進行綜述。結果 在從正常乳腺組織到乳腺癌逐漸演化的過程中凋亡抑制基因bcl-2的表達水平變化尚有待進一步研究，而凋亡促進基因bax、bad的表達水平呈遞減趨勢。bcl-2基因表達水平與乳腺癌中一些公認的正性因子如雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）呈正相關，與其他一些負性因子如p53、表皮生長因子受體、c-erbB-2、腋窩淋巴結轉移情況等呈負相關。bax基因的表達水平與乳腺癌ER、PR水平以及p53表達水平等無關。對于bad基因與乳腺癌其他生物因素的相關性尚未見報道。結論 乳腺癌中bcl-2基因表達水平的變化對乳腺癌預后以及治療的作用尚存在爭議，bad基因與乳腺癌預后的關系亦不清楚，而bax基因表達水平與乳腺癌的預后呈正相關。對于它們的研究將為我們評價乳腺癌的預后提供新的指標，為乳腺癌的治療開辟新的思路。
【摘要】 目的 研究反義核酸技術封閉谷氨酰胺酶( GA) 基因對裸鼠體內胃癌細胞凋亡作用的影響。方法 將攜帶GA 反義基因的質粒轉染胃癌細胞SGC27901 ,并將成功轉染的胃癌細胞接種于裸鼠皮下,獲得裸鼠胃癌移植瘤模型,通過TUNEL 技術檢測胃癌細胞凋亡的凋亡指數(shù); RT2PCR 技術檢測移植瘤細胞內GA mRNA 的含量。結果 GA 反義基因質粒載體成功轉染胃癌細胞后,腫瘤生長速度減慢,癌細胞凋亡增加,腫瘤細胞內GA mRNA的含量減少。結論 GA 反義基因可抑制GA 基因的表達,明顯促進胃癌細胞凋亡。