目的研究肝癌組織中survivin蛋白的表達及其與肝癌細胞增殖及預后的關系。方法應用免疫組織化學染色對48例原發(fā)性肝癌組織中survivin蛋白與增殖細胞核抗原(PCNA)的表達情況進行檢測，并結(jié)合臨床預后進行分析。結(jié)果48例肝癌組織中survivin蛋白表達陽性率為64.6%； survivin蛋白表達陽性者肝癌細胞增殖指數(shù)顯著高于表達陰性者(P=0.007)； survivin蛋白表達陰性患者與表達陽性患者比較，1年生存率差異無顯著性意義，但3年生存率前者顯著高于后者(P=0.011)。結(jié)論survivin蛋白對促進肝癌細胞快速增殖具有重要作用，survivin蛋白的表達可以作為預后不良的重要指標，也可能成為治療肝癌的重要的新靶點。
目的研究survivin反義寡核苷酸(ASODN)對膽囊癌細胞凋亡的誘導作用。 方法采用脂質(zhì)體介導survivin ASODN轉(zhuǎn)染人膽囊癌細胞株GBC-SD，采用流式細胞儀技術檢查細胞凋亡變化，采用電鏡技術觀察細胞的形態(tài)變化，采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測survivin基因表達的變化。結(jié)果脂質(zhì)體介導轉(zhuǎn)染survivin ASODN后，膽囊癌細胞內(nèi)survivin mRNA表達相對系數(shù)為0.512±0.011,明顯低于未轉(zhuǎn)染者的0.980±0.012 (P＜0.01)，平均下調(diào)了47.83%(P＜0.01)，凋亡細胞比率為(26.28±3.91)%，明顯高于未轉(zhuǎn)染者的（0.50±0.23）%，P＜0.01，電鏡下可見膽囊癌細胞呈典型凋亡樣改變。結(jié)論survivin ASODN轉(zhuǎn)染后能下調(diào)survivin的表達，可有效誘導GBC-SD細胞凋亡。
目的研究海參多糖對肝癌細胞增殖和凋亡的影響并探究其對JAK2/STAT3/survivin通路的作用。方法將人肝癌細胞株HepG2培養(yǎng)至對數(shù)生長期后將細胞分別置入24孔板中，然后分別加入不同濃度（0、50、100、200 μg/mL）的海參多糖進行處理。采用MTT法檢測不同濃度海參多糖處理后12 h、24 h、36 h時對細胞增殖的影響；采用流式細胞儀分析海參多糖處理后36 h時對細胞凋亡的影響；采用實時定量PCR方法檢測海參多糖處理后36 h時細胞中JAK2、STAT3和survivin mRNA表達水平，同時采用免疫印跡方法檢測JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白表達水平。然后將經(jīng)不同濃度（0、50、100、200 μg/mL）的海參多糖處理后的人肝癌HepG2細胞異種移植于裸鼠，觀察海參多糖對裸鼠腫瘤組織生長的影響，同時采用免疫組織化學染色方法檢測腫瘤組織中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表達情況。結(jié)果經(jīng)不同濃度海參多糖處理后，HepG2細胞增殖抑制率均隨著時間延長和海參多糖濃度的增加而升高（P<0.05）。培養(yǎng)后36 h時的細胞經(jīng)不同濃度的海參多糖處理后，細胞凋亡率總體比較差異有統(tǒng)計學意義（F=117.110，P<0.001）且觀察范圍內(nèi)在200 μg/mL海參多糖時最高；JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白的蛋白表達水平均隨著海參多糖濃度的增加而逐漸降低（P<0.05），然而沒有發(fā)現(xiàn)其mRNA表達水平比較差異有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。隨著海參多糖濃度的增加，裸鼠腫瘤體積逐漸變小（P<0.05），同時免疫組織化學染色結(jié)果顯示，腫瘤組織中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表達陽性率均隨著海參多糖濃度的增加而降低（P<0.05）。結(jié)論從本研究初步研究結(jié)果看，海參多糖可抑制肝癌細胞的增殖并促進其凋亡，其可能是通過調(diào)控JAK2/STAT3/survivin通路中JAK2、STAT3、survivin蛋白磷酸化表達而實現(xiàn)的。
目的:通過檢測髓母細胞瘤（Medulloblastoma）中凋亡抑制蛋白（survivin）的表達情況，探討它的臨床意義，為髓母細胞瘤的治療尋求新的思路。方法:對50例髓母細胞瘤及10例正常腦組織石蠟切片行免疫組化檢測，通過對survivin蛋白在髓母細胞瘤患者與正常腦組織中的表達差異，并運用相關統(tǒng)計分析方法分析它在不同性別、年齡段、腫瘤大小、病理類型、臨床分期的表達差異及其與預后的相關性。結(jié)果:（1）髓母細胞瘤中survivin蛋白陽性表達率為72%，明顯高于正常腦組織的陽性表達率0%，二者表達差異明顯（Plt;0.01）；亞組分析發(fā)現(xiàn)在survivin蛋白陽性組（n=36）和陰性組（n=14）病例中，性別分布、腫瘤部位、腫瘤大小、病理分型等因素在兩者間無明顯差別（Pgt;0.05），而年齡及TM臨床分期在兩組間差異顯著（P分別為0.044和0.027）。（2）survivin陽性患者預后與和陰性組相比差異顯著（P=0.001）。結(jié)論:survivin可能參與了對髓母細胞瘤細胞凋亡的調(diào)控，并對髓母細胞瘤的發(fā)生發(fā)展可能起著重要作用。由于survivin蛋白表達與髓母細胞瘤患者年齡、臨床分期及預后等也密切相關，可作為判斷病情和評價預后的指標。
目的 探討血小板源性生長因子(PDGF)和凋亡抑制基因survivin在肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中的表達及其與肝細胞癌細胞增殖之間的關系。 方法 應用原位雜交技術檢測16例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達，并與無門靜脈癌栓者進行對照； 應用免疫組化方法檢測36例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF和survivin蛋白的表達及其相互關系，同時應用流式細胞儀檢測肝細胞癌細胞的增殖情況及其分別與PDGF和survivin蛋白表達的關系。結(jié)果 16例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達量為0.130 9±0.014 6，顯著高于無門靜脈癌栓者的0.068 4±0.005 2(P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達呈正相關關系(r=0.750，P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達陽性組者的肝細胞癌細胞增殖顯著高于表達陰性者(P＜0.01)。結(jié)論 肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中存在PDGF和survivin基因的過度表達，且兩者呈正相關關系； 隨著兩基因表達的增強，肝細胞癌細胞增殖顯著增高。
目的了解survivin基因在腫瘤研究中的作用。方法采用文獻回顧的方法，對survivin的分子結(jié)構(gòu)、功能、作用機理、組織分布及其在腫瘤治療中的作用進行綜述。結(jié)果survivin作為凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的新成員，獨立于bcl2，表達于幾乎所有常見的人類惡性腫瘤組織，其表達與多種腫瘤患者預后不良密切相關。survivin通過直接抑制凋亡信號傳導途徑中最下游的效應分子caspase3的活性而發(fā)揮其抑凋亡作用。抑制survivin的表達，以阻斷其抑凋亡作用，可以達到治療腫瘤的目的。結(jié)論survivin廣泛表達于多種人類惡性腫瘤組織，可作為預后不良的重要指標，并可作為抗腫瘤治療中重要的新靶點。
目的研究 survivin與p53、Ki67在復發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中的表達情況及相關性。方法我院2005年1月至2010年1月期間將86例乳腺癌胸壁局部復發(fā)或腋窩、鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶切除并作病理檢查，同時進行免疫組織化學檢測，分析復發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶組織中survivin與p53、Ki67的表達情況并進行比對。結(jié)果survivin、p53及Ki67在復發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中的表達陽性率明顯高于其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達陽性率，分別為survivin: 90.70%(78/86)比61.63%(53/86)， χ2=20.014 895， Plt;0.001; p53: 68.60%(59/86)比52.33%(45/86)， χ2=4.766 968， Plt;0.05; Ki67: 62.79%(54/86)比46.51%(40/86)， χ2=4.597 927， Plt;0.05。在復發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中p53或Ki67陰性患者中survivin表達陽性率也高于其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達陽性率(70.37%比24.39%， χ2=14.071 113， Plt;0.05; 75.00%比39.13%， χ2=6.540 373， Plt;0.05); survivin在原發(fā)性乳腺癌組織和復發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織表達陽性者與p53、Ki67表達陽性者的相關系數(shù)分別為0.876 214、 0.773 643和0.725 164、 0.698 112，Plt;0.05，均呈正相關。結(jié)論在復發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中survivin 與p53、Ki67表達陽性率均較其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達增高，提示該類患者預后不良。
目的總結(jié)Survivin基因在腫瘤中的作用。方法通過復習國內(nèi)、外文獻，回顧分析survivin的生物學特性及其在腫瘤基因治療與臨床應用中的研究現(xiàn)狀。結(jié)果survivin基因是迄今為止發(fā)現(xiàn)的最強的凋亡抑制基因，主要是通過直接抑制caspase級聯(lián)反應下游的終末子caspase-3和caspase-7的活性，從而發(fā)揮抗凋亡作用; survivin基因可通過加快腫瘤細胞由G1→S期的轉(zhuǎn)換以及使腫瘤細胞在G2/M期逃避對凋亡的識別而促進腫瘤細胞增殖、分化; survivin基因能通過血管形成因子（VEGF、bFGF、Ang-1和COX-2）在血管形成的中間環(huán)節(jié)發(fā)揮重要作用。結(jié)論Survivin可抑制腫瘤細胞的凋亡、促進腫瘤細胞增殖分化和腫瘤血管生成，提示其可能作為一種新的腫瘤標志物，成為檢測惡性腫瘤的指標。
目的 探討survivin反義寡核苷酸(antisense oligonucleotide，ASODN)對人胰腺癌細胞PANC-1增殖的影響。方法 設計并合成特異性靶向ASODN及正義寡核苷酸(sense oligodeoxynucleotides，SODN)。ASODN經(jīng)FAM標記,以陽離子脂質(zhì)體為載體轉(zhuǎn)染至體外培養(yǎng)的PANC-1細胞中（ASODN組），另設空白對照組（正常培養(yǎng)的細胞）、脂質(zhì)體空轉(zhuǎn)染組（脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染的為正常的培養(yǎng)基）及SODN組作為對照組。采用流式細胞儀(flow cytometry，F(xiàn)CM)測轉(zhuǎn)染率,依次篩選最佳細胞接種數(shù)量、ASODN濃度和脂質(zhì)體的量； 熒光顯微鏡觀察轉(zhuǎn)染后的細胞； MTT法測定轉(zhuǎn)染后細胞的抑制率； 透射電鏡觀察轉(zhuǎn)染后細胞的超微結(jié)構(gòu)變化； 吖叮橙(AO)與溴化乙啶(EB)染色觀察轉(zhuǎn)染后細胞凋亡的形態(tài)學改變； DNA凝膠電泳觀察轉(zhuǎn)染后細胞凋亡情況； FCM測轉(zhuǎn)染后細胞凋亡率及細胞周期； 免疫組織化學技術檢測轉(zhuǎn)染后survivin蛋白的表達。結(jié)果?、貯SODN濃度為50、100、150、200、250、400、600及800 nmol/L時,轉(zhuǎn)染率分別為31.9%、37.4%、41.4%、52.6%、24.2%、11.4%、16.1%和 15.5%； 接種細胞數(shù)量為2×104 、2×105及2×106個/ 孔時，轉(zhuǎn)染率分別為12.0%、50.8%和11.2%； 轉(zhuǎn)染所用的脂質(zhì)體量為2、3及4 μl時,轉(zhuǎn)染率分別為58.8%、34.0%和23.6%。②轉(zhuǎn)染ASODN后熒光顯微鏡發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染后細胞之間空隙加大，形態(tài)變圓，貼壁細胞生長較少，部分漂浮于培養(yǎng)液中。③ASODN組24、36及48 h后細胞抑制率明顯高于各對照組（Plt;0.05），隨著時間延長，細胞抑制率增高(Plt;0.05)。④ASODN組電泳圖上凋亡細胞呈明顯的“梯狀”條帶。⑤AO與EB染色觀察ASODN組細胞出現(xiàn)凋亡的形態(tài)學改變，其核染色質(zhì)均高度聚集或核染色呈新月形聚集于核膜一邊，核仁消失。⑥ASODN組細胞凋亡率為（38.10±3.4）%，明顯高于SODN組的(4.16±1.7)% (Plt;0.05)。⑦ASODN組細胞周期阻滯于G2／M期。⑧轉(zhuǎn)染后ASODN組survivin蛋白表達明顯低于各對照組（Plt;0.05）。結(jié)論 survivin ASODN轉(zhuǎn)染至胰腺癌細胞最佳轉(zhuǎn)染條件為接種細胞數(shù)量為2×105個/孔，ASODN的濃度為200 nmol/L，脂質(zhì)體的量為2 μl； survivin ASODN能明顯下調(diào)survivin蛋白的表達，抑制胰腺癌PANC-1細胞的增殖，并誘導細胞凋亡。
目的研究芳香化酶（aromatase, Arom）和存活素（survivin, Surv）在原發(fā)性肝癌（primary hepatocarcinoma, PHC）中的表達情況，探討它們間的相互關系以及與PHC臨床病理特征之間的關系。 方法應用ABC免疫組化染色法對47例PHC手術切除標本切片分別檢測Arom和Surv的表達，并于高倍鏡下評分。結(jié)果47例PHC癌組織中Arom和Surv的表達陽性率和表達評分均顯著高于癌旁組織： Arom, 40.43% vs 21.38%（P＜0.05）, 1.53±1.69 vs 0.79±1.41 （P＜0.05）; Surv, 63.83% vs 31.91%（ P＜0.01）, 2.40±1.96 vs 1.45±1.80 （P＜0.05）。除Surv在腫塊最大徑＜5 cm的癌組織中的表達評分（4.00±2.10）顯著高于腫塊最大徑≥5 cm者（2.17±1.86）外（P＜0.05），Arom和Surv在PHC中的表達情況與PHC其他主要臨床病理特征之間均無明顯關系； 癌組織中Arom與Surv的表達評分呈正相關（r=0.316，P＜0.05）。結(jié)論Arom和Surv的表達在PHC發(fā)生、發(fā)展中可能有著密切的關系。