目的 通過研究幾丁糖對人成纖維細(xì)胞的細(xì)胞周期和Ki-67蛋白表達(dá)的影響，探討幾丁糖預(yù)防手術(shù)后組織粘連的機(jī)制。方法 分別用含0、0.01、0.1、1.0、10.0 mg/ml幾丁糖的培養(yǎng)液作用于人成纖維細(xì)胞48 h后，用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞周期。制作成纖維細(xì)胞的細(xì)胞爬片，用以上各濃度的含幾丁糖培養(yǎng)液作用24 h后，行細(xì)胞核的Ki-67蛋白免疫組織化學(xué)染色，觀察細(xì)胞核中Ki-67蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 在幾丁糖作用下，成纖維細(xì)胞的生長在形態(tài)上受到明顯抑制。幾丁糖濃度為1.0、10.0 mg/ml時(shí)，處于增殖期的成纖維細(xì)胞百分率分別為32.3%±5.2%、14.7%±2.9%， 均顯著低于幾丁糖濃度為0時(shí)的百分率41.9%±5.8%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；幾丁糖濃度為0.01、0.1 mg/ml 時(shí)，處于增殖期的成纖維細(xì)胞百分率分別為39.0%±6.0%、35.5%±34%，雖低于幾丁糖濃度為0時(shí)，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。幾丁糖濃度為0.1、1.0、10.0 mg/ml時(shí)，Ki-67陽性細(xì)胞百分率分別為37.3%±3.4%、30.5%±6.2%、17.8%±3.0%，均顯著低于幾丁糖濃度為0時(shí)的57.6%±8.9%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；幾丁糖濃度為0.01 mg/ml時(shí)，Ki-67陽性細(xì)胞百分率為54.1%±8.0%，低于幾丁糖濃度為0時(shí)，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 幾丁糖能抑制人成纖維細(xì)胞增殖，使處于靜止期細(xì)胞數(shù)量增多，這可能是其預(yù)防手術(shù)后組織粘連的機(jī)制之一。
目的 觀察結(jié)腸癌術(shù)中區(qū)域化療（regional chemotherapy, RC）中5-FU濃度及癌組織的病理學(xué)改變和Ki67蛋白的表達(dá)。 方法 RC組（n=20）行結(jié)腸癌根治術(shù)中經(jīng)區(qū)域動脈灌注含5-FU(15 mg/kg)和羥基喜樹堿（0.06 mg/kg）化療液100 ml，分別于注藥后2、5、10、20、30及60 min采集門靜脈血、周圍靜脈血、腹腔液和癌旁組織，采用高效液相色譜法測定各樣本中5-FU濃度； 對照組（n=20）行結(jié)腸癌根治術(shù)中經(jīng)區(qū)域動脈灌注生理鹽水100 ml。 術(shù)后觀察2組結(jié)腸癌組織的病理學(xué)改變，并采用免疫組化SP法檢測結(jié)腸癌組織中Ki-67蛋白的表達(dá)。結(jié)果灌注5-FU后2 min各樣本中即出現(xiàn)峰濃度，然后逐漸降低，腹腔液中5-FU濃度最高，門靜脈血次之，周圍靜脈血最低（Plt;0.01）。光鏡下見RC組癌細(xì)胞輕度核固縮、腫脹，細(xì)胞漿凝固、壞死，細(xì)胞間質(zhì)輕度水腫，炎性細(xì)胞浸潤，有5例病例可見輕度血管炎。 透射電鏡下見RC組癌細(xì)胞核腫脹，核異染色質(zhì)凝集，核周間隙擴(kuò)大，胞質(zhì)線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，高爾基復(fù)合體擴(kuò)張。RC組結(jié)腸癌組織中Ki-67蛋白表達(dá)標(biāo)記指數(shù)低于對照組（Plt;0.05）。結(jié)論結(jié)腸癌術(shù)中RC可使腹腔液和門靜脈血維持高的藥物濃度，改變癌組織的病理學(xué)形態(tài)，降低Ki-67蛋白表達(dá)，對預(yù)防術(shù)中醫(yī)源性轉(zhuǎn)移和術(shù)后復(fù)發(fā)具有積極作用。