目的 探討瘢痕疙瘩家系標本中Fas基因 (外顯子7～9)有無突變以及Fas基因突變在瘢痕疙瘩形成中的意義。方法 實驗標本來自南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院整形外科2005年收集的A、B兩個瘢痕疙瘩家系。采用PCR及基因測序技術，分別以A家系2例男性患者的瘢痕疙瘩組織為研究對象, 以其周圍正常皮膚及外周靜脈血作為自身對照，其配偶的外周靜脈血作為正常對照，并以B家系2例患者(母親與兒子)的外周靜脈血作為不同家系之間的對照，共檢測10份標本中Fas基因外顯子7～9基因序列。結果 10份瘢痕疙瘩家系標本Fas基因的7、8外顯子均未發(fā)生突變，2例瘢痕疙瘩組織標本均在外顯子9編碼區(qū)的11 bp和53 bp兩個位點上存在單個堿基基因突變或多態(tài)性改變。結論 瘢痕疙瘩Fas基因死亡域外顯子9區(qū)段的基因結構異常，極有可能與Fas蛋白的功能改變有關，從而導致局部瘢痕疙瘩形成。
目的 應用成功制備的攜帶人Fas基因的兩種重組腺病毒，感染瘢痕疙瘩(keroid,K)成纖維細胞(fibroblasts, FB)，使其穩(wěn)定高效地表達以替換原有無功能的Fas蛋白，并恢復正常的重建后Fas信號傳導通道。 方法 腺病毒感染KFB后，檢測及比較兩種腺病毒轉染前后，KFB內Fas蛋白的表達變化、蛋白功能以及細胞增殖凋亡狀況。 結果 腺病毒感染后的KFB均能穩(wěn)定提高Fas蛋白的表達,并且在Fas單克隆抗體的誘導下可以發(fā)生明顯的細胞凋亡。 結論 ①構建的兩種重組腺病毒AdFas在體外實驗中能有效地提高KFB蛋白的表達,并可以重建原來阻斷的死亡信號傳導通道；②細菌內重組腺病毒體外治療效果更佳；③再次估證了Fas基因突變與K之間的聯系，為K基因治療展示了一條新途徑。
目的 探討103鈀(Pd)放射性支架釋放的γ射線對Fas基因表達的影響以及與膽管癌細胞凋亡的關系及意義方法 建立人膽管癌裸鼠移植瘤模型； 將建模成功的裸鼠分為實驗組和對照組，實驗組置入37 MBq 103Pd膽道放射性支架，對照組置入普通金屬支架； 支架置入后10 d計算腫瘤體積; 應用TUNEL法檢測膽管癌細胞凋亡的情況; 免疫組化染色方法檢測膽管癌細胞中Fas基因表達的情況。結果 實驗組腫瘤體積較對照組增長明顯緩慢(Plt;0.05); 膽管癌細胞的Fas基因表達陽性率較對照組明顯增高(Plt;0.05)，且膽管癌細胞出現明顯凋亡，細胞凋亡率明顯高于對照組(Plt;0.01)。結論 103Pd放射性支架可誘導人膽管癌裸鼠移植瘤中膽管癌細胞凋亡，明顯抑制膽管癌細胞生長，其可能通過增強Fas基因表達促進膽管癌細胞凋亡，可能是103Pd放射性支架治療膽管癌的重要機理之一，進一步為臨床應用103Pd放射性支架治療膽管癌提供了理論依據。
目的 探討103鈀（103Pd）放射性支架釋放的γ射線對Fas表達的影響以及與膽管癌細胞凋亡的關系及意義。方法 培養(yǎng)瓶中膽管癌細胞消化后形成細胞懸液，采用血細胞計數法計數細胞，按1×105/ml的濃度分裝到2 ml塑料凍存管中。分別設置普通支架組及103Pd支架組，應用TUNEL法和免疫組化染色方法檢測γ射線誘導膽管癌細胞凋亡的情況和Fas表達的情況。結果 103Pd支架組膽管癌細胞的Fas表達較普通支架組明顯增高（P＜0.05），且膽管癌細胞出現明顯細胞凋亡，凋亡細胞數明顯高于普通支架組（P＜0.01）。結論 Fas表達水平與膽管癌細胞凋亡的發(fā)生有關，103Pd放射性支架可能通過增強Fas表達，促進膽管癌細胞凋亡，從而為臨床應用103Pd放射性支架治療膽管癌提供理論依據。