華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"Eotaxin" 3條結(jié)果
  • 致敏血清誘導(dǎo)大鼠氣道平滑肌細胞嗜酸粒細胞趨化因子的表達及機制探討

    目的 觀察氣道平滑肌細胞經(jīng)哮喘致敏血清刺激后嗜酸粒細胞趨化因子( Eotaxin) 的表達變化, 并探討其可能的機制。方法 貼壁法體外培養(yǎng)大鼠氣道平滑肌細胞。建立大鼠哮喘模型,采血收集致敏血清。用致敏血清刺激體外培養(yǎng)的氣道平滑肌細胞, 或同時予以致敏血清和地塞米松干預(yù)。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定培養(yǎng)液上清中Eotaxin 水平, 放射免疫法測定細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷( cAMP) 表達, 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)半定量檢測細胞中Eotaxin mRNA 表達。結(jié)果 致敏血清干預(yù)后,細胞培養(yǎng)上清Eotaxin 水平和細胞內(nèi)Eotaxin mRNA 表達均較正常對照組顯著升高[ ( 107. 09 ±7. 12) ng/L比( 0. 63 ±0. 56) ng/L, P lt;0. 05; 1. 39 ±0. 04 比0. 05 ±0. 01, P lt;0. 05] , 細胞內(nèi)cAMP表達顯著降低[ ( 17. 58 ±3. 62) ng/L 比( 32. 39 ±3. 36) ng/L, P lt;0. 05] 。地塞米松與致敏血清同時干預(yù)后, 上清中Eotaxin 水平[ ( 64. 18 ±4. 04) ng/L] 和胞內(nèi)Eotaxin mRNA( 0. 77 ±0. 19) 表達較哮喘組顯著降低, 細胞內(nèi)cAMP 表達顯著升高[ ( 58. 99 ±5. 94) ng/L] ( P lt; 0. 05) 。上清Eotaxin 水平與胞內(nèi)cAMP 水平呈負相關(guān)( r= - 0. 788, P lt;0. 01) 。結(jié)論 氣道平滑肌細胞在致敏狀態(tài)下Eotaxin 基因和蛋白表達均顯著增強, 可能作為炎性自分泌細胞分泌炎癥因子, 通過cAMP 信號途徑參與哮喘的發(fā)生。

    發(fā)表時間:2016-08-30 11:53 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 哮喘大鼠肺臟、鼻腔、腸道黏膜免疫相互關(guān)聯(lián)的研究

    目的 探討哮喘大鼠肺臟、鼻腔、腸道黏膜免疫的相互關(guān)聯(lián)和變化規(guī)律。方法 將20只Wistar 大鼠分為對照組和哮喘組, 各10 只。采用卵白蛋白致敏和激發(fā)的方法制作哮喘模型。應(yīng)用免疫組化和原位雜交技術(shù)檢測大鼠肺組織、鼻黏膜、腸黏膜中的CD4 + 、CD8 + 淋巴細胞數(shù)量, eotaxin蛋白及其mRNA 表達。取大鼠支氣管肺泡灌洗液( BALF) 、鼻咽沖洗液、腸黏液上清液, 通過酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測sIgA 含量。結(jié)果 哮喘組肺組織、鼻黏膜、腸黏膜中CD4 + 和CD8 + 表達較對照組增高( P lt;0. 05) , 肺組織中eotaxin 蛋白及mRNA、鼻咽沖洗液中sIgA、腸黏膜eotaxin 蛋白表達較對照組增高( P lt;0. 05) 。其余指標(biāo)兩組間水平無顯著差異。對照組大鼠eotaxin 蛋白表達在肺組織和鼻黏膜呈負相關(guān)( r= - 0. 572, P =0. 008) , 在腸黏膜和鼻黏膜呈正相關(guān)( r =0. 638, P =0. 002) ; eotaxin mRNA表達在肺組織和鼻黏膜呈正相關(guān)( r =0. 502, P = 0. 024) , 在腸黏膜和鼻黏膜呈正相關(guān)( r =0. 594, P =0. 006) 。在哮喘組, 除了eotaxin 蛋白表達在肺組織和腸黏膜呈負相關(guān)( r = - 0. 448, P = 0. 048) , 其余指標(biāo)間無顯著相關(guān)性。結(jié)論 在正常生理狀態(tài)下, 肺、鼻、大腸之間的黏膜免疫功能可能保持密切的關(guān)系或動態(tài)平衡。但是在哮喘發(fā)病過程中, 這種平衡被破壞。

    發(fā)表時間:2016-08-30 11:53 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 柴油廢氣顆粒對哮喘大鼠氣道趨化因子Eotaxin 表達的影響

    目的 分析空氣污染物的柴油廢氣顆粒( DEP) 吸入對哮喘模型大鼠的氣道嗜酸粒細胞趨化因子表達的影響。方法 以SD 雄性大鼠為實驗動物, 利用卵白蛋白( OVA) 制備哮喘模型, 之后再給予霧化吸入DEP各1、2 及3 周。每只大鼠均于最后一次吸入結(jié)束后次日處死, 取支氣管組織和肺泡灌洗液, ELISA 法和定量PCR 分別檢測CCL11、CCL24、CCL26 的基因和蛋白表達水平。結(jié)果 隨著DEP吸入時間的延長, CCL24 和CCL26 的基因和蛋白表達均逐漸上升, 與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義。而CCL11 的基因和蛋白表達在DEP吸入后無明顯變化。結(jié)論 柴油DEP吸入加重哮喘大鼠的氣道高反應(yīng)性, 與DEP 刺激CCL24 和CCL26 趨化因子表達部分相關(guān)。

    發(fā)表時間:2016-08-30 11:56 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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