摘要：結(jié)腸代食管的價(jià)值已被眾多學(xué)者肯定,但因該手術(shù)操作技術(shù)復(fù)雜,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高,一旦發(fā)生移植結(jié)腸段壞死,死亡率極高,故此手術(shù)未能廣泛開展.近年來,眾多文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)此手術(shù)的技術(shù)革新,其并發(fā)癥和死亡率大大下降.因此,對(duì)結(jié)腸代食管術(shù)的適應(yīng)證、手術(shù)技術(shù)、并發(fā)癥的防治以及術(shù)后生活質(zhì)量的新近認(rèn)識(shí)進(jìn)行了綜述.
摘要: 目的 為進(jìn)一步加強(qiáng)未成熟心肌保護(hù)和臨床應(yīng)用的可行性， 探討蛋白激酶C(PKC)在未成熟心肌預(yù)處理保護(hù)中的作用。 方法 建立兔Langendorff灌注模型，將24只幼兔隨機(jī)分為4組：缺血再灌注組（I/R組）、心臟缺血預(yù)處理組（MIP組）、PKC阻滯組(CLT組)和PKC激活劑組(PKC組)，觀察4組幼兔血流動(dòng)力學(xué)、生化、心肌超微結(jié)構(gòu)等指標(biāo)。 結(jié)果 MIP組和PKC組心功能恢復(fù)、心肌含水量?jī)?yōu)于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca 2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力優(yōu)于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，心肌超微結(jié)構(gòu)損傷較I/R組和CLT組明顯減輕。 結(jié)論 心肌缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能是通過PKC的激活起作用。
目的 探討線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道(mitoKATP)在未成熟心肌預(yù)處理保護(hù)中的作用，為未成熟心肌的保護(hù)提供依據(jù)。 方法 采用Langendorff離體心臟灌注模型，將24只新生(出生14～21 d)日本長(zhǎng)耳大白兔按隨機(jī)數(shù)字表法分為4組：缺血/再灌注組（I/R組），心臟缺血預(yù)處理組(E1組)，mitoKATP阻滯劑5-hydroxydecanoate(5HD) +心臟缺血預(yù)處理(E2組)， mitoKATP通道開放劑Diazoxide(Diaz)預(yù)處理組（E3組）；檢測(cè)心臟功能恢復(fù)率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+-三磷酸腺苷酶活性(Ca2+-ATPase)、心肌線粒體合成ATP的能力；電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 E1組、E3組心功能恢復(fù)優(yōu)于I/R組和E2組，心肌含水量低于I/R組和E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力均優(yōu)于I/R組和E2組(Plt;0.05)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R 組、E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組心肌超微結(jié)構(gòu)損傷較I/R組和E2組明顯減輕。 結(jié)論 心肌缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能是通過mitoK-ATP通道的開放起作用。
目的 探討腎缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌保護(hù)的影響,為未成熟心肌的保護(hù)提供新的方法。 方法 建立兔Langendorff灌注模型， 將18只幼兔隨機(jī)分為3組，缺血/再灌注組(I/R組)：灌注15min轉(zhuǎn)為工作心15min，停灌45min，恢復(fù)灌注15min改為工作心30min；心臟缺血預(yù)處理組（CIP組）：灌注15min轉(zhuǎn)為工作心15min，反復(fù)2次缺血5min再灌注5min，重復(fù)I/R組的方法；腎缺血預(yù)處理組（RIP組）：反復(fù)3次阻斷左腎動(dòng)脈血流5min再灌注5min，取離體心臟，灌注15min轉(zhuǎn)為工作心15min，重復(fù)I/R組的方法。觀察血流動(dòng)力學(xué)、生化等指標(biāo)。 結(jié)果 CIP組和RIP組的冠狀動(dòng)脈流量(CF)、心排血量(CO)、左心室收縮壓(LVSP)恢復(fù)百分率均較I/R組升高，左心室舒張期末壓(LVEDP)恢復(fù)率則較I/R組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01)；三組間比較，HR、AF恢復(fù)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；RIP組與CIP組比較各指標(biāo)恢復(fù)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。RIP組與I/R組比較：心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)漏出率、ATP含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+ATPase活性、心肌線粒體Ca2+ 含量、心肌線粒體合成ATP能力差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.01)，RIP組和CIP組比較各項(xiàng)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。 結(jié)論 腎缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有心肌保護(hù)作用。
目的 探討食管感染、穿孔的手術(shù)治療方法,以提高其成功率,降低死亡率. 方法 1970～1999年收治食管感染、穿孔患者32例,其中食管異物22例,外傷5例,食管潰瘍穿孔3例,醫(yī)源性損傷2例.所有患者共施行手術(shù)56例次.手術(shù)方式包括除去異物、胸腔引流、食管破口修補(bǔ)、鄰近組織覆蓋、帶蒂大網(wǎng)膜包繞、病變食管切除、重建食管、胃造口和空腸造口. 結(jié)果 治愈26例,好轉(zhuǎn)2例,死亡4例.隨訪1～5年,22例能進(jìn)普通飲食. 結(jié)論 食管感染、穿孔治療的關(guān)鍵為去除病因、清除病灶內(nèi)失活組織、控制感染、胃造口減壓、空腸造口供給營(yíng)養(yǎng)和帶蒂大網(wǎng)膜包繞食管.