目的 探討線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道(mitoKATP)在未成熟心肌預(yù)處理保護中的作用，為未成熟心肌的保護提供依據(jù)。 方法 采用Langendorff離體心臟灌注模型，將24只新生(出生14～21 d)日本長耳大白兔按隨機數(shù)字表法分為4組：缺血/再灌注組（I/R組），心臟缺血預(yù)處理組(E1組)，mitoKATP阻滯劑5-hydroxydecanoate(5HD) +心臟缺血預(yù)處理(E2組)， mitoKATP通道開放劑Diazoxide(Diaz)預(yù)處理組（E3組）；檢測心臟功能恢復(fù)率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌細胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+-三磷酸腺苷酶活性(Ca2+-ATPase)、心肌線粒體合成ATP的能力；電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 E1組、E3組心功能恢復(fù)優(yōu)于I/R組和E2組，心肌含水量低于I/R組和E2組(P lt;0.05)；E1組、E3組三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力均優(yōu)于I/R組和E2組(P lt;0.05)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R 組、E2組(P lt;0.05)；E1組、E3組心肌超微結(jié)構(gòu)損傷較I/R組和E2組明顯減輕。 結(jié)論 心肌缺血預(yù)處理對未成熟心肌具有明顯的保護作用，其機制可能是通過mitoK-ATP通道的開放起作用。
引用本文： 孫忠東,高尚志,毛志福,等. 線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道在未成熟心肌缺血預(yù)處理中的作用. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2009, 16(3): 210-213. doi: 復(fù)制