目的 總結(jié)嚴(yán)重左心室功能低下的冠心病患者行主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)輔助下非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)（offpump CABG）的臨床經(jīng)驗(yàn)，以提高手術(shù)的成功率。 方法 66例嚴(yán)重左心室功能低下的冠心病患者，男48例，女18例；年齡68.4±10.3歲；左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）29.6%±5.3%。所有患者均在選擇性IABP輔助下行offpump CABG。根據(jù)IABP置入的時間不同，將66例患者分為兩組，術(shù)前IABP置入組：34例，于術(shù)前麻醉誘導(dǎo)后置入IABP；術(shù)后IABP置入組：32例，在手術(shù)完成后置入IABP。回顧分析其臨床資料、手術(shù)資料、手術(shù)結(jié)果。結(jié)果 66例患者中每例移植血管3.4±0.7支，采用乳內(nèi)動脈（IMA）66例，且全部吻合于左前降支，采用大隱靜脈（SV）64例，橈動脈（RA）5例，吻合于除左前降支以外的所有冠狀動脈。于術(shù)后15~48 h均順利停用IABP；圍術(shù)期死亡1例，于術(shù)后29 d發(fā)生低心排血量綜合征合并腎功能衰竭，死于多器官功能衰竭。所有患者應(yīng)用IABP后血流動力學(xué)和血?dú)庵笜?biāo)明顯改善，連續(xù)心排血量（CCO）、心臟指數(shù)（CI）、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）、有創(chuàng)動脈收縮壓（SABP）、有創(chuàng)平均動脈壓（MABP）較術(shù)前明顯升高，而毛細(xì)血管楔壓（PCWP）較術(shù)前明顯降低（Plt;0.05）。術(shù)前置入IABP組術(shù)后住ICU時間、室性心律失常和低心排血量發(fā)生率短于或低于術(shù)后置入組（Plt;0.05）。隨訪60例，隨訪時間1個月~3年，失訪5 例。隨訪期間無心絞痛復(fù)發(fā)，無心肌梗死發(fā)生，心功能分級（NYHA）Ⅰ~Ⅱ級51例，Ⅲ級9例。無晚期死亡。 結(jié)論 合理使用IABP，使嚴(yán)重左心室功能低下的冠心病患者施行off-pump CABG有良好的近期效果，該方法是可行的。
目的 動態(tài)觀察移植靜脈再狹窄動物模型中血管外膜和膠原的變化，以評價血管外膜和膠原對內(nèi)膜增生和血管重塑的影響。 方法 長白豬18只，建立豬移植靜脈再狹窄模型，術(shù)后隨機(jī)分為3組，術(shù)后7d組，術(shù)后30d組和術(shù)后45d組，每組6只；未移植前的大隱靜脈作為對照組。采用HE和Masson染色，觀察各組血管成分結(jié)構(gòu)、外膜細(xì)胞密度、增生指數(shù)和膠原的動態(tài)變化。 結(jié)果 術(shù)后7d組新生內(nèi)膜形成并增厚，外膜厚度和細(xì)胞密度增大，外膜和新生內(nèi)膜中膠原增多，血管腔面積減少，但與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.03,P=0.091），而剩余狹窄率逐漸增大（F=5.16,P=0.033），重塑指數(shù)和外彈力板圍繞面積(EELA)稍有增大。術(shù)后30d組新生內(nèi)膜明顯增厚，外膜厚度和細(xì)胞密度達(dá)最大，新生內(nèi)膜中含大量膠原，呈進(jìn)行性增多趨勢，外膜中膠原含量達(dá)最大，管腔面積和內(nèi)膜彈力板圍繞面積(IELA)明顯減小，剩余狹窄率較對照組明顯增大（F=6.63,P=0.018），重塑指數(shù)和EELA較術(shù)后7d組明顯減小。術(shù)后45d組新生內(nèi)膜增厚達(dá)最大，外膜細(xì)胞密度較術(shù)后30d組減?。‵=6.91,P=0.015），新生內(nèi)膜中膠原含量達(dá)最大，外膜中膠原含量較術(shù)后30d組減少，并見局部纖維化；管腔面積、重塑指數(shù)、IELA和EELA達(dá)最小，剩余狹窄率達(dá)最大。 結(jié)論 移植血管再狹窄是內(nèi)膜增生和血管重塑共同作用的結(jié)果。血管外膜的增厚、纖維化及膠原的重排對內(nèi)膜增生和血管重塑起著重要作用，參與并促進(jìn)了移植血管再狹窄的發(fā)生過程。
目的 探討急性Stanford A型主動脈夾層外科治療經(jīng)驗(yàn)、手術(shù)時機(jī)、方式，以提高手術(shù)效果。 方法 回顧性分析近8年來外科手術(shù)治療的29例急性Stanford A型主動脈夾層患者的臨床資料和隨訪結(jié)果。Stanford A型主動脈夾層外科手術(shù)治療的主要原則為切除內(nèi)膜撕裂、易破裂的部分主動脈，修復(fù)剝離內(nèi)膜，再用人工血管移植成形或置換，再建主動脈管道，同期處理合并的心瓣膜、心肌缺血病變。 結(jié)果 全組急診手術(shù)13例，亞急診（限期）手術(shù)16例。術(shù)后早期死亡2例（6.9%) ，其中1例術(shù)后死于嚴(yán)重心律失常，1例死于多器官功能衰竭。術(shù)后二次開胸止血6例，發(fā)生肺部感染、呼吸衰竭3例，延遲蘇醒4例，急性腎功能衰竭2例，上消化道出血1例，均經(jīng)相應(yīng)的處理治愈出院。隨訪24例（88.9%) ，隨訪時間23.6±10.1個月，1例行Bentall手術(shù)后16個月發(fā)生心內(nèi)膜炎伴腦出血死亡，1例全弓置換+升主動脈置換術(shù)后26個月猝死，其余患者生活質(zhì)量良好。 結(jié)論 盡早手術(shù)是降低急性Stanford A型主動脈夾層病死率的關(guān)鍵，根據(jù)夾層破口的位置、累及范圍、主動脈瓣及根部增寬情況來選擇相應(yīng)的術(shù)式，以簡化的手術(shù)、良好的療效為原則。
目的觀察巨大左心室患者心瓣膜置換術(shù)后左心室重構(gòu)的變化。方法回顧性分析92例巨大左心室患者行心瓣膜置換術(shù)的臨床資料，對比分析術(shù)前、術(shù)后不同時間心臟超聲心動圖（UCG）檢查結(jié)果和心功能變化。結(jié)果全組無手術(shù)死亡。術(shù)后2周和2個月左心室舒張期末內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮期末內(nèi)徑（LVESD）、左心房內(nèi)徑（LAD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室短軸縮短率（LVFS）、每搏量（SV）和心胸比率均較術(shù)前減小或降低（P〈0．05）；術(shù)后2個月LVEDD和LAD較術(shù)后2周進(jìn)一步縮小（P〈0．05）。術(shù)后早期心功能較術(shù)前下降，術(shù)后2個月心功能恢復(fù)達(dá)Ⅱ級的患者（38例，41．3％）較術(shù)前（5例，5．4％）明顯增多。結(jié)論心瓣膜置換術(shù)對巨大左心室心瓣膜病患者術(shù)后左心室重構(gòu)的早期影響明顯，術(shù)后左心室、左心房明顯縮小，但必須加強(qiáng)術(shù)后心功能維護(hù)，預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。
目的探討人工心臟瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）再次外科手術(shù)指征、手術(shù)時機(jī)和手術(shù)治療要點(diǎn)。方法2000年2月至2005年7月，手術(shù)治療PVE患者18例，回顧性分析其臨床表現(xiàn)、治療經(jīng)過和預(yù)后情況。結(jié)果術(shù)后早期死亡3例（16．7％），死于中毒性休克1例，多器官功能衰竭2例。2003年以后手術(shù)的11例患者無手術(shù)死亡。術(shù)后發(fā)生呼吸功能不全6例，腎功能不全2例，經(jīng)相應(yīng)的處理治愈。隨訪15例，隨訪時間1個月至5年，PVE再次復(fù)發(fā)1例，經(jīng)內(nèi)科治療無效，死于全身衰竭；其余14例患者均治愈，恢復(fù)正常工作；心功能Ⅱ級12例，Ⅲ級2例。結(jié)論P(yáng)VE的外科治療風(fēng)險大，死亡率高，而正確掌握手術(shù)指征、把握手術(shù)時機(jī)、徹底清除感染組織和圍術(shù)期正確應(yīng)用抗生素是保障PVE再手術(shù)治療成功的關(guān)鍵。
目的總結(jié)非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)(OPCAB)對左冠狀動脈主干合并3支血管病變患者的治療經(jīng)驗(yàn)及體會。方法對33例左冠狀動脈主干合并3支血管病變患者施行了OPCAB,用左乳內(nèi)動脈作為移植血管與左前降支進(jìn)行吻合,大隱靜脈作為移植血管分別與回旋支、右冠狀動脈/后降支、對角支和鈍緣支進(jìn)行吻合。結(jié)果每例患者行旁路血管移植2～5支,平均3.4支。無手術(shù)死亡,無圍手術(shù)期心肌梗死、呼吸衰竭、肝腎功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥,術(shù)后心絞痛均消失。結(jié)論OPCAB治療左冠狀動脈主干合并3支血管病變的高危冠心病患者是可行、有效的,手術(shù)損傷小;而積極的術(shù)前準(zhǔn)備、主動脈內(nèi)球囊反搏的應(yīng)用、正確的手術(shù)方法和配合、建立一支熟練快速的應(yīng)急隊(duì)伍是確保手術(shù)成功的關(guān)鍵。
目的 總結(jié) 15 3例非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)患者無手術(shù)死亡的治療經(jīng)驗(yàn)?！》椒ā』仡櫺苑治鼋?年來 15 3例非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)的臨床資料、手術(shù)方法、手術(shù)結(jié)果?！〗Y(jié)果 全組無手術(shù)死亡。每例平均移植旁路血管 3.1支 ,全組無圍手術(shù)期心肌梗死、呼吸衰竭、肝腎功能衰竭等并發(fā)癥 ,14 1例患者術(shù)后 4～ 6小時拔除氣管內(nèi)插管 ,86例患者未輸庫血 ,術(shù)后心絞痛均消失。所有患者均獲隨訪 ,隨訪時間 2～ 4 2個月 ,無晚期死亡。1例患者于術(shù)后 1年 6個月出現(xiàn)活動后胸悶、心絞痛 ,其余患者癥狀均消失 ,活動量明顯增加 ,心功能改善?！〗Y(jié)論 非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)安全、有效 ,術(shù)后并發(fā)癥少 ,正確掌握其手術(shù)適應(yīng)證、手術(shù)技巧和圍術(shù)期處理 ,是確保手術(shù)療效的關(guān)鍵。
目的 分析和評價對風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變行二尖瓣置換術(shù)聯(lián)合DeVega成形術(shù)的治療效果。方法 將60例風(fēng)濕性心臟病患者分為兩組，觀察組：28例二尖瓣置換術(shù)聯(lián)合DeVega成形術(shù)；對照組：32例同期進(jìn)行的單純二尖瓣置換術(shù)；回顧性分析患者的術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后臨床資料及心功能恢復(fù)和并發(fā)癥等情況。結(jié)果 觀察組術(shù)后恢復(fù)順利，無嚴(yán)重并發(fā)癥，心功能明顯改善，未發(fā)生急性右心功能不全，且術(shù)后輔助呼吸時間較對照組短。結(jié)論 二尖瓣置換術(shù)聯(lián)合DeVega成形術(shù)有利于術(shù)后患者心功能恢復(fù)，對提高二尖瓣置換術(shù)的早期和晚期手術(shù)效果有重要意義。
目的 探討心臟不停跳心瓣膜置換術(shù)的手術(shù)方法、氣栓的預(yù)防和心肌保護(hù)作用. 方法在心臟不停跳、淺低溫、體外循環(huán)下行心瓣膜置換術(shù)45例,其中二尖瓣置換術(shù)(包括再次二尖瓣置換術(shù)4例)39例,主動脈瓣置換術(shù)2例,雙瓣膜置換術(shù)4例. 結(jié)果無手術(shù)死亡,無術(shù)后腦部并發(fā)癥及嚴(yán)重低心排血量. 結(jié)論心臟不停跳下行心內(nèi)直視術(shù)有良好的心肌保護(hù)作用.
目的 研究中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）信號通路在豬靜脈橋早期再狹窄模型中的表達(dá)及其作用機(jī)制，從而探索 NGAL 信號通路在冠狀動脈旁路移植術(shù)術(shù)后靜脈橋血管早期再狹窄發(fā)生中的作用及相關(guān)機(jī)制。 方法 選擇健康的普通長白豬 18 只，體重 25～30 kg。對豬靜脈橋再狹窄模型建立前、建立后 7 d、14 d、30 d 共 4 個時間點(diǎn)的靜脈橋標(biāo)本進(jìn)行檢測，并與未移植的大隱靜脈進(jìn)行對比，采用蘇木素-伊紅（HE）染色，Masson 染色，免疫組織化學(xué)等方法，觀察靜脈橋血管內(nèi)膜增生、平滑肌細(xì)胞遷移和血管重塑的情況，并對 NGAL、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）9、MMP2、組織金屬蛋白酶抑制劑（TIMP）1等因子在不同橋血管中的表達(dá)變化情況進(jìn)行檢測。 結(jié)果 通過 HE 與 Masson 染色，隨著建模時間的推移，橋血管膠原基質(zhì)逐漸降解，肌纖維增厚并向內(nèi)膜遷移，血管重塑，導(dǎo)致橋血管的狹窄。通過免疫組織化學(xué)結(jié)果可以看出，動物模型中 NGAL、MMP9、MMP2 因子在正常靜脈橋血管中極少表達(dá)甚至不表達(dá)。建模后第 14 d 血管中膜層開始出現(xiàn) NGAL 表達(dá)，第 30 d 中膜層 NGAL 表達(dá)達(dá)到高峰，并且內(nèi)膜層開始出現(xiàn)表達(dá)。MMP9、MMP2 在建模后第 7 d 開始出現(xiàn)表達(dá)，表達(dá)高峰出現(xiàn)在建模第 14 d，30 d 后表達(dá)趨于正常水平。正常血管壁 TIMP1 表達(dá)較少，建模后第 14 d 血管中的表達(dá)達(dá)到高峰。 結(jié)論 NGAL、MMP9、MMP2、TIMP1 等因子可能參與了橋血管早期再狹窄的形成，NGAL 作為起始因子，導(dǎo)致 MMP9、MMP2 的表達(dá)增加，參與基質(zhì)的降解和平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移。TIMP1 等作為負(fù)性因子，對維持自身平衡可能起到重要的作用。