目的觀察血管抑素對(duì)體外培養(yǎng)的鼠視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK-1)活性的影響。方法利用l-lysine 耦聯(lián)的sepharose 4B親和層析柱從血漿中分離和純化血管抑素。 原代培養(yǎng)鼠視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞分為4組:對(duì)照組,血管內(nèi)皮因子(VEGF)10 ng/ml組, 血管抑素130 μg/ml組，VEGF(10 ng/ml)+血管抑素(130 μg/ml)組，Western-blotting檢測(cè)血管抑素對(duì)血管內(nèi)皮因子刺激后1、2、5、10、15、30 min的視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞ERK-1水平的影響。結(jié)果與對(duì)照組相比，經(jīng)血管抑素處理后1 min，ERK-1水平開(kāi)始下降，10 min時(shí)下降最為顯著，30 min后對(duì)照組與血管抑素組ERK水平?jīng)]有顯著區(qū)別。VEGF刺激后，鼠視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞中ERK1被迅速激活，5 min后達(dá)到高峰，VEGF組ERK水平較對(duì)照組提高了210%（P＜0.05）；30 min后, VEGF組ERK水平與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。而血管抑素能使ERK-1的表達(dá)量降低11.9%(1 min)、17.9%(2 min)、387%(5 min)、49.3%(10 min) （P＜0.05）、27.9%(15 min)、1.12%(30 min)。結(jié)論血管抑素在體外能有效的阻斷VEGF由細(xì)胞外向細(xì)胞核傳導(dǎo)的信號(hào)通路。(中華眼底病雜志,2005,21:170-173)
目的介紹內(nèi)源性血管生成抑制因子(內(nèi)皮抑素、血管抑素)在肝癌治療中的作用和意義。 方法復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)資料并作綜述性報(bào)道。結(jié)果內(nèi)源性血管生成抑制因子通過(guò)抑制腫瘤血管的生長(zhǎng)，有效地阻礙了肝癌的發(fā)展和轉(zhuǎn)移，可為臨床肝癌治療提供新的途徑。結(jié)論應(yīng)用內(nèi)源性血管生成抑制因子的研究,對(duì)肝癌的防治將有積極的意義。