應用流式細胞技術(shù)對３２例手指擠壓、絞軋傷斷指患者再植前后外周血血小板ｐ選擇素（ＣＤ６２ｐ）進行了檢測。選擇ＣＤ６２ｐ明顯增高的１７例患者，采用大劑量尿激酶等有效抗凝治療，術(shù)后第２，３天再進行ＣＤ６２ｐ檢測。結(jié)果顯示，術(shù)前及術(shù)后外周血ＣＤ６２ｐ均較正常對照組增加，有顯著性差異（Ｐ＜０．０１）；術(shù)后第２，３天的ＣＤ６２ｐ檢查結(jié)果大致在正常范圍，臨床上血管危象的發(fā)生亦明顯減少。提示，對于擠壓、絞軋等創(chuàng)傷較重的斷指，易出現(xiàn)高血凝狀態(tài)，應特別注意抗凝措施，以提高再植成活率。ＣＤ６２ｐ檢測可以作為靈敏的血小板活化指標，有助于預測高血凝狀態(tài)。
目的 探討脂多糖（LPS）、白細胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）與重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能紊亂發(fā)生的相關(guān)性及可能的致病機理。方法 收集2009年1月至2011年12月期間在中國人民解放軍第二五三醫(yī)院急診科就診、創(chuàng)傷指數(shù)≥17分且除外合并顱腦損傷及在急診科內(nèi)死亡的胸腹創(chuàng)傷患者62例，在予以搶救、治療的同時抽血檢查血小板計數(shù)（PLT）、血漿D-二聚體（D-D）、部分活化凝血酶原時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、LPS、IL-6和PAF，并對其結(jié)果進行相關(guān)性分析。結(jié)果 本組患者就診時檢測的PLT為（157.73±78.11）×109/L， D-D為（1 023.88±208.72） U/L，APTT為（46.95±17.85） s，PT為（19.44±6.95） s，TT為（58.27±12.44）s，除PLT降低外，其余4項指標均升高或延長； LPS為（322.85±104.54） U/L，IL-6為（285.51±81.46） ng/mL，PAF為 （14 714.70±4 427.95） ng/L， 三者均升高； PLT與LPS、IL-6和PAF之間呈負相關(guān)關(guān)系（P＜0.001），而D-D、APTT、PT和TT與LPS、IL-6和PAF之間均呈正相關(guān)關(guān)系（P＜0.001）。結(jié)論 LPS、IL-6及PAF可能參與了重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能障礙的發(fā)生；重癥胸腹損傷后出現(xiàn)的微循環(huán)障礙及內(nèi)毒素血癥是凝血功能障礙發(fā)生的重要機理。針對LPS、IL-6和PAF進行早期干預，有可能改善重癥胸腹創(chuàng)傷患者的凝血功能障礙。
目的探討內(nèi)毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）與重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能障礙的相關(guān)性和機制。 方法回顧性分析2009年1月至2012年6月解放軍第二五三醫(yī)院82例創(chuàng)傷指數(shù)（TI）≥17分、排除顱腦損傷及在急診科死亡的重癥胸腹創(chuàng)傷患者（重癥胸腹創(chuàng)傷組）的臨床資料，男58例，女24例；年齡16～76（43.59±16.33）歲。開放性損傷17例，閉合性損傷65例；墜落傷23例，交通傷47例，鈍性打擊傷8例，銳器剌傷4例。選取本院門診部42例體檢的正常健康志愿者為對照組，其中男27例，女15例；年齡24～47（37.32±10.45）歲。檢測兩組患者的血小板計數(shù)（PLT）、血漿D-二聚體（D-D）、部分活化凝血酶原時間（APTT）、內(nèi)毒素（lipopolysaccha-ride，LPS）、磷脂酶A2（phospholipase A2，PLA2）和血小板活化因子（platelet-activating factor，PAF），對檢驗結(jié)果進行比較并進行線性相關(guān)性分析。 結(jié)果重癥胸腹創(chuàng)傷組PLT低于對照組[（83.44±38.52）×109/L vs.（191.52±23.31）×109/L]，D-D[（1 823.89±608.02）U/L vs.（105.78±44.53）U/L]、APTT[（68.24±24.12）s vs.（22.47±9.41）s]、LPS[（438.66±106.02）U/L vs.（87.38±46.51）U/L]、PLA2[（41.35±14.26）ng/ml vs.（7.47±5.27）ng/ml]和PAF[（15 765.31±4 431.65）ng/L vs.（3 823.45±529.72）ng/L]均較對照組增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.001）。PLT與損傷因子LPS、PLA2、PAF之間相關(guān)系數(shù)（r）值均小于-0.9335，呈顯著負相關(guān)。D-D、APTT與損傷因子LPS、PLA2、PAF之間的r值均大于0.921 6，呈顯著正相關(guān)。 結(jié)論LPS、PLA2、PAF參與了重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能障礙的發(fā)生過程。對LPS、PLA2、PAF進行早期干預，或有可能改善重癥胸腹創(chuàng)傷患者的凝血功能障礙，提高患者的生存率。
血小板在激活劑作用下會快速活化并釋放具有高促凝活性的血小板膜微粒（PMPs），進而誘發(fā)出凝血功能障礙，但 PMPs 的形成機制有待明確。探針跳躍式離子電導顯微鏡（HPICM）具有在生理環(huán)境下對活體細胞進行非接觸式實時高分辨率成像的技術(shù)優(yōu)勢。本文運用 HPICM 技術(shù)實時監(jiān)測血小板在胞內(nèi)鈣離子誘導劑 A23187 和細胞松弛素 D 作用下活化及 PMPs 形成的過程，證明了胞內(nèi)鈣離子濃度和細胞骨架蛋白在血小板活化及 PMPs 形成中發(fā)揮了重要作用；并發(fā)現(xiàn)與扁平型血小板相比，突起型血小板對 A23187 和細胞松弛素 D 更為敏感，這對利用 HPICM 技術(shù)研究血小板活化與出凝血功能調(diào)節(jié)之間的關(guān)系具有指導意義。
目的探討血小板活化因子和血管內(nèi)皮活性標志物與腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）的關(guān)系。方法納入 2018 年 3 月—2019 年 2 月在陜西省人民醫(yī)院住院確診為 LI 的患者 100 例，并收集與之匹配的健康對照者 100 例。入院后收集基本信息、臨床基線資料、實驗室檢查、顱腦 MRI 和治療藥物等資料，并檢測患者在發(fā)病 1 個月及 3 個月時和對照組在入組時的血小板活化因子（血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體、P 選擇素）和血管內(nèi)皮活性標志物［血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）、同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）、高敏 C 反應蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hsCRP）］的水平，應用 SPSS 25.0 軟件進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果 LI 組發(fā)病后 1 個月時和對照組糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體分別（2.84±1.00）%、（2.59±0.96）%，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.065）；P 選擇素分別為（3.05±0.63）%、（2.98±0.59）%，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.419）；vWF 分別為（141.80±17.60）、（124.63±10.65）ng/mL，hsCRP 分別為（5.53±1.37）、（2.17±0.55）mg/L，HCY 分別為（18.76±4.07）、（15.81±2.63）mmol/L，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.001）。LI 發(fā)生后 3 個月時 LI 組 94 例獲得隨訪，與發(fā)病 1 個月時的 100 例患者比較，其 vWF 和 hsCRP 明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義［vWF：（141.80±17.60） vs. （134.86±13.35）ng/mL，P=0.002；hsCRP：（5.53±1.37）vs.（2.63±0.55）mg/L，P<0.001］；而兩個時點患者 HCY 和所有血小板活化因子差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論慢性血小板活化可能在 LI 病理生理學中不發(fā)揮核心作用，內(nèi)皮功能障礙可能是 LI 的病理機制之一。
動脈粥樣硬化性心血管疾病是由于動脈粥樣硬化斑塊的積累而導致動脈硬化和收縮功能障礙的一種疾病。前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素 9 能夠使血漿低密度脂蛋白膽固醇水平升高，這一過程加速了動脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。該文擬對前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素 9 的生物學特性和功能機制進行綜述，闡明其對動脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展的影響，為此類疾病的診治和改善患者預后提供研究文獻支持。