目的 探討大鼠實(shí)驗(yàn)性急性胰腺炎（AP）模型中胰蛋白酶原激活肽（TAP）的產(chǎn)生及意義。 方法 將90只SD大鼠隨機(jī)分為5組： EP組（3%?；悄懰徕c逆行膽胰管注射組）； NP組（5%?；悄懰徕c逆行膽胰管注射組）； TP組（3%?；悄懰徕c逆行膽胰管注射后半小時(shí)經(jīng)股靜脈注入烏司他丁組）； CP組（0.9%生理鹽水逆行膽胰管注射組）； OP組（假手術(shù)組）。分別于制模后3、6及24小時(shí)后處死動(dòng)物，取血測(cè)定血淀粉酶和TAP水平，同時(shí)取胰腺標(biāo)本觀察其組織病理學(xué)改變并評(píng)分。結(jié)果 NP組胰腺病變明顯重于EP組。制模后3小時(shí)和6小時(shí)血漿TAP水平NP組分別為（4.798±0.169）nmol/L和(3.999±0.299)nmol/L，明顯高于EP組的（2.416±0.148）nmol/L和(3.356±0.211)nmol/L； 在制模6小時(shí)后TP組血漿TAP水平為（1.611±0.113）nmol/L，比EP組的(3.356±0.211)nmol/L明顯降低。EP組與NP組血漿TAP水平差異的出現(xiàn)早于兩組間胰腺組織病理學(xué)改變差異的出現(xiàn)。結(jié)論 血漿TAP水平與大鼠實(shí)驗(yàn)性AP的嚴(yán)重程度有關(guān)。血漿TAP水平可以作為早期預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)性AP嚴(yán)重程度的指標(biāo)。
【摘要】 目的 探討血漿胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptide,TAP)水平與重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺壞死的關(guān)系。方法 2008年6月1日—2008年12月31日,采用ELISA法測(cè)定本院的35例SAP患者血漿TAP水平,并與胰腺增強(qiáng)CT掃描結(jié)果作對(duì)比,分析血漿TAP水平與胰腺壞死的關(guān)系,以及SAP無胰腺壞死組與SAP胰腺壞死組血漿TAP水平的差異。結(jié)果 入院時(shí)血漿TAP水平預(yù)測(cè)胰腺壞死的最佳截值點(diǎn)是10.43 nmol/mL,其敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為75%、73.9%、60%、15%,陽(yáng)性比為2.87,陰性比為0.338。入院第1天血漿TAP水平預(yù)測(cè)胰腺壞死的最佳截值點(diǎn)是6.91 μmol/L,其敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為90.9%、65.2%、55.6%、6.3%,陽(yáng)性似然比為2.61,陰性似然比為0.001。SAP胰腺壞死組入院時(shí)、入院第一天血漿TAP水平高于SAP無胰腺壞死組(Plt;0.05)。結(jié)論 血漿TAP水平變化與SAP病情變化密切相關(guān),病程早期檢測(cè)血漿TAP水平有助于SAP患者胰腺壞死的預(yù)測(cè)
目的 探討人胰蛋白酶原激活肽（TAP）誘導(dǎo)大鼠胰腺腺泡細(xì)胞高遷移率族蛋白l（HMGB1）的分泌規(guī)律和丙酮酸乙酯（EP）對(duì)其釋放的影響。方法 將12只SD大鼠處死后，取出胰腺分離胰腺腺泡細(xì)胞，將所得細(xì)胞懸液按抽簽法隨機(jī)分為3組，對(duì)照組、TAP組及EP組。TAP組及EP組加入相同劑量的TAP（終濃度3nmol/L），EP組同時(shí)加入EP（終濃度28mmol/L），在3、6、12及24h分別取細(xì)胞樣本。采用實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)HMGB1 mRNA的表達(dá)，蛋白印跡法（Western blot）檢測(cè)HMGB1蛋白的表達(dá)；并進(jìn)行HMGB1mRNA及蛋白的表達(dá)與TAP作用時(shí)間的Spearman秩相關(guān)分析。結(jié)果 與對(duì)照組比較，TAP組及EP組的HMGB1mRNA及蛋白的表達(dá)均隨TAP作用時(shí)間的延長(zhǎng)而上調(diào)（P＜0.05）；與TAP組比較，EP組的HMGB1 mRNA及蛋白表達(dá)則下調(diào)（P＜0.05）。TAP組組內(nèi)比較顯示， HMGB1mRNA及蛋白的表達(dá)隨TAP作用時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸升高（P＜0.05），且以12h及24h時(shí)升高明顯（P＜0.01），HMGB1mRNA及蛋白的表達(dá)與TAP作用時(shí)間呈正相關(guān)（rs=0.971，P＜0.01； rs=0.966，P＜0.01）。結(jié)論 TAP可誘導(dǎo)大鼠胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)HMGB1的釋放。急性胰腺炎早期的TAP與晚期的HMGB1之間存在著時(shí)間的正向聯(lián)系。EP可抑制HMGB1的釋放。