目的綜述胰腺癌細(xì)胞神經(jīng)周浸潤(rùn)（perineural invasion, PNI）的發(fā)生機(jī)理，為胰腺癌治療尋找新的靶點(diǎn)。方法對(duì)包含有關(guān)胰腺癌PNI、嗜神經(jīng)浸潤(rùn)、神經(jīng)-腫瘤微環(huán)境和神經(jīng)生長(zhǎng)因子的文獻(xiàn)進(jìn)行分析，總結(jié)有關(guān)PNI的發(fā)生機(jī)理。結(jié)果胰腺組織本身具有的豐富神經(jīng)支配和神經(jīng)纖維鞘具有裂隙樣的結(jié)構(gòu)是PNI的解剖基礎(chǔ)。癌細(xì)胞表達(dá)神經(jīng)源性標(biāo)志物或獲得嗜神經(jīng)浸潤(rùn)表型可能是PNI的病理基礎(chǔ)。腫瘤-神經(jīng)微環(huán)境或神經(jīng)生長(zhǎng)因子家族及其相應(yīng)受體可能是PNI的分子基礎(chǔ)。 對(duì)于PNI，不僅僅在于癌細(xì)胞本身具有的嗜神經(jīng)浸潤(rùn)能力，也可能是癌細(xì)胞和神經(jīng)纖維之間相互作用的結(jié)果。結(jié)論P(yáng)NI的機(jī)理較復(fù)雜，尚沒(méi)有明確的定論，但相關(guān)機(jī)理將可能為胰腺癌的治療提供新的靶點(diǎn)。
目的探討胰腺癌細(xì)胞在二維平面培養(yǎng)和三維培養(yǎng)（Ⅰ型膠原和細(xì)胞外基質(zhì)膠）中的生長(zhǎng)特性。方法將3株胰腺癌細(xì)胞株SW1990、PCT和ASPC1分別采用上述3種培養(yǎng)方式進(jìn)行培養(yǎng)，觀察細(xì)胞生長(zhǎng)形態(tài)。采用CCK8法測(cè)定細(xì)胞生長(zhǎng)曲線，采用乙醇固定碘化丙錠染色法檢測(cè)細(xì)胞周期分布。結(jié)果 細(xì)胞在二維平面培養(yǎng)系統(tǒng)中呈單層貼壁生長(zhǎng); 在Ⅰ型膠原和細(xì)胞外基質(zhì)膠中細(xì)胞形成多細(xì)胞球樣體（multicellular spheroid，MCS），其生長(zhǎng)速度較二維平面培養(yǎng)中的細(xì)胞慢。在二維平面培養(yǎng)中生長(zhǎng)的SW1990、PCT和ASPC1細(xì)胞的S期細(xì)胞的比例分別為(29.6±3.0)%、(33.6±2.1)%和(33.1±1.8)%，明顯高于在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d和8 d形成的MCS的S期細(xì)胞比例〔(18.2±5.1)%、(14.5±3.2)%和(24.7±2.6)%〕，Plt;0.05，而G2/M期的細(xì)胞比例差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d和8 d的SW1990和PCT細(xì)胞以及培養(yǎng)8 d的ASPC1細(xì)胞的G0/G1期細(xì)胞比例明顯高于其在二維平面培養(yǎng)中的細(xì)胞比例（Plt;0.05）。在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d的ASPC1細(xì)胞和SW1990細(xì)胞的S期細(xì)胞比例明顯高于其培養(yǎng)8 d的細(xì)胞比例（Plt;0.05）。結(jié)論不同的培養(yǎng)方式、培養(yǎng)介質(zhì)對(duì)胰腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)具有較大的影響。MCS三維培養(yǎng)系統(tǒng)能更好地模擬體內(nèi)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)狀況。
目的了解多層螺旋CT血管造影(MSCTA)技術(shù)在評(píng)價(jià)胰腺癌血管浸潤(rùn)的價(jià)值。方法采用MSCTA技術(shù)對(duì)38例胰腺癌患者進(jìn)行術(shù)前檢查，利用多平面重建和最大密度投影技術(shù)結(jié)合橫斷面圖像對(duì)胰腺癌血管浸潤(rùn)情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，并與手術(shù)結(jié)果進(jìn)行對(duì)照分析。結(jié)果MSCTA檢查結(jié)果顯示38例胰腺癌患者中有12例(31.6%)存在血管浸潤(rùn)，手術(shù)結(jié)果顯示有16例(42.1%)存在血管浸潤(rùn)，兩種結(jié)果有較強(qiáng)的吻合度(kappa=0.665，P=0.000)。MSCTA檢查的靈敏度為68.8%(11/16)，特異度為95.5%(21/22)。結(jié)論MSCTA技術(shù)評(píng)價(jià)胰腺癌血管浸潤(rùn)具有較高的正確率，且與手術(shù)結(jié)果有較強(qiáng)的一致性，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 總結(jié)各種磁共振（MR）功能成像的原理及在胰腺癌及腫塊型慢性胰腺炎診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧分析國(guó)內(nèi)、外近年來(lái)關(guān)于MR波譜成像、MR彌散成像及MR灌注成像在胰腺癌及慢性胰腺炎診斷和鑒別診斷中應(yīng)用的文獻(xiàn)。結(jié)果 胰腺癌與慢性胰腺炎在分子擴(kuò)散、生化代謝、組織灌注等方面存在差異，MR功能成像方法能反映這些差異而用于鑒別診斷。結(jié)論 MR功能成像作為一種非侵入性的影像檢查方法，能夠提供鑒別胰腺癌與腫塊型慢性胰腺炎有價(jià)值的信息。
目的 研究組織因子途徑抑制物-2(TFPI-2)基因?qū)θ艘认侔┘?xì)胞系Panc-1細(xì)胞侵襲能力的影響.方法 通過(guò)脂質(zhì)體法將TFPI-2基因轉(zhuǎn)染到Panc-1細(xì)胞, 用RT-PCR和Western blot分別檢測(cè)轉(zhuǎn)染前、后TFPI-2 mRNA和相應(yīng)蛋白的表達(dá).Boyden小室法測(cè)定Panc-1-TFPI-2、Panc-1-V和Panc-1-P 3組細(xì)胞的體外侵襲能力的變化,同時(shí)將3組細(xì)胞分別接種裸鼠,觀察其體內(nèi)腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移情況.結(jié)果 轉(zhuǎn)染成功的Panc-1細(xì)胞有TFPI-2 mRNA及相應(yīng)蛋白的表達(dá); Panc-1-TFPI-2組、Panc-1-V組和Panc-1-P組細(xì)胞穿膜細(xì)胞數(shù)分別為(24.4±3.5)個(gè)、(61.3±4.1)個(gè)和(60.2±3.9)個(gè),前者明顯少于后兩者(P＜0.05),提示Panc-1-TFPI-2組細(xì)胞的體外侵襲能力下降.3組細(xì)胞分別接種裸鼠,Panc-1-TFPI-2組腫瘤體積為(438.0±69.8) mm3,與Panc-1-V組的(852.0±102.9) mm3和Panc-1-P組的(831.0±78.1) mm3相比明顯縮小,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05); 鏡下見(jiàn)Panc-1-V組和Panc-1-P組腫瘤組織浸潤(rùn)到肌層,有肝、肺轉(zhuǎn)移灶,而Panc-1-TFPI-2組未見(jiàn)肌層浸潤(rùn)及肝、肺轉(zhuǎn)移.結(jié)論 TFPI-2基因表達(dá)可抑制胰腺癌細(xì)胞系Panc-1的侵襲轉(zhuǎn)移能力,為胰腺癌的基因治療提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù).
目的 探討胰管結(jié)石慢性胰腺炎的診斷和治療。方法 收集我院1993年3月至2003年9月經(jīng)手術(shù)治療的胰管結(jié)石慢性胰腺炎患者34例的臨床資料并進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 全組病例均經(jīng)B超和CT檢查確診，均經(jīng)手術(shù)治療。手術(shù)方式： 胰十二指腸切除術(shù)5例； 胰管切開(kāi)取石、胰空腸Roux-Y吻合術(shù)27例，其中同時(shí)行膽囊切除術(shù)6例，Oddi擴(kuò)約肌切開(kāi)、T管引流術(shù)4例，膽腸Roux-Y吻合術(shù)2例； 胃空腸、膽腸吻合加活檢術(shù)2例。治愈31例，緩解2例，死亡1例。結(jié)論 影像學(xué)檢查是診斷本病的重要手段，準(zhǔn)確率高。根據(jù)合并癥和胰管擴(kuò)張程度選擇合適的手術(shù)方式，可取得良好治療效果。
目的 探討體外擴(kuò)增樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）的方法，體外研究DC介導(dǎo)的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）對(duì)小鼠胰腺癌的特異性殺傷作用。方法 聯(lián)合應(yīng)用重組鼠源性粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4體外誘導(dǎo)骨髓源性DC，與腫瘤細(xì)胞溶解物共培養(yǎng)制備DC疫苗； 觀察DC在負(fù)載抗原后體外誘導(dǎo)的主動(dòng)特異性CTL對(duì)胰腺癌細(xì)胞的殺傷作用。結(jié)果 用GM-CSF和 IL-4成功地在體外擴(kuò)增了骨髓源性DC。 TNF-α可誘導(dǎo)骨髓源性DC成熟, 使其表達(dá)的CD54、主要組織相溶性復(fù)合物-Ⅱ、CD86等表面分子明顯升高，并增強(qiáng)自分泌IL-12和抗原的遞呈能力，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。未負(fù)載腫瘤細(xì)胞抗原的DC所沖擊的T淋巴細(xì)胞不能有效地識(shí)別特定的靶細(xì)胞并產(chǎn)生殺傷作用，DC通過(guò)捕獲并遞呈壞死腫瘤細(xì)胞抗原才能誘發(fā)顯著的主動(dòng)特異性CTL，體外對(duì)胰腺癌細(xì)胞的殺傷效果非常顯著（P＜0.01）。結(jié)論 TNF-α可誘導(dǎo)DC的成熟，使DC的抗原遞呈和自分泌IL-12的能力顯著提高，DC遞呈抗原后能誘發(fā)顯著的主動(dòng)特異性CTL。
【摘要】目的 初步分析BAG3在胰腺癌抗凋亡及產(chǎn)生耐藥特性中的作用。 方法 通過(guò)免疫組化方法檢測(cè)術(shù)前化療與未化療患者手術(shù)切除的胰腺癌組織中BAG3的表達(dá)水平； 通過(guò)蛋白質(zhì)印跡方法檢測(cè)MIACaPa2、 PANC1及SW1990 3株細(xì)胞在化療藥物（5FU 50 μg/ml、 MMC 0.5 μg/ml及EADM 1.5 μg/ml）作用18 h后BAG3蛋白表達(dá)的差異。 結(jié)果 術(shù)前化療患者的胰腺癌組織中BAG3呈中強(qiáng)度陽(yáng)性表達(dá)者的比率與術(shù)前未化療患者相比有升高趨勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）?；熕幬锾幚砗?8 h，3株胰腺癌細(xì)胞中BAG3的表達(dá)水平與未經(jīng)化療藥物處理的對(duì)照組相比明顯升高（P＜0.05）。 結(jié)論 化療可使胰腺癌細(xì)胞中BAG3的表達(dá)升高，BAG3的上調(diào)可能與胰腺癌對(duì)化療產(chǎn)生耐藥相關(guān)。