急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrom，ARDS）是住院患者急性呼吸衰竭最常見的原因。盡管針對病理生理學進行了廣泛的研究，但 ARDS 的死亡率依然居高不下。以往研究已經發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺在 ARDS 中扮演重要角色，而新近發(fā)現(xiàn)的吞噬細胞源性兒茶酚胺為 ARDS 發(fā)病機制的研究提供了新思路。就此，本文對吞噬細胞源性兒茶酚胺導致 ARDS 的機制做一綜述。
肺動脈高壓是一大類以肺動脈壓力增高，伴或不伴小肺動脈病變?yōu)樘卣鞯姆窝芗膊?，其最終可導致患者右心功能衰竭甚至死亡，肺動脈高壓已成為威脅人類身心健康的嚴重疾病。肺動脈高壓發(fā)病機制多種多樣，目前尚無確切定論，但是對遺傳性肺動脈高壓的研究發(fā)現(xiàn)，骨形成蛋白信號系統(tǒng)參與了肺動脈高壓的發(fā)生發(fā)展。本文將對骨形成蛋白-4（BMP4）在肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展中的作用以及相關研究進展進行簡要綜述。
摘要： 目前外科修復功能性三尖瓣反流(functional tricuspid regurgitation, FTR)多在左心瓣膜手術同期施行，即使術中處理了左心瓣膜和三尖瓣病變，術后殘留或復發(fā)的不同程度三尖瓣反流均會持續(xù)進展并危害患者的遠期生存?，F(xiàn)今各種三尖瓣修復技術主要是針對FTR中瓣葉交界、瓣環(huán)和瓣葉水平的病變，但術后仍存在著一定的中遠期失效率，而復發(fā)患者再手術難度大且病死率較高。隨著對三尖瓣解剖復合體認識的加深及瓣膜成形理論的發(fā)展，臨床上對FTR首次外科修復的指征和方法有了更成熟的共識。因此，為了能更好地把握三尖瓣成形的手術指征與方法，我們根據(jù)近年文獻，著重探討各種三尖瓣成形手術指征的進展，并比較多種常用的三尖瓣成形方法及其遠期效果。
急性主動脈夾層具有起病急、病死率高等特點，即使患者在發(fā)病早期接受了最佳的手術方案和嚴格的藥物治療，慢性期并發(fā)癥（如動脈瘤產生以及假腔擴張）的發(fā)生仍不容忽視。所以有必要通過專門的成像手段，準確檢測相關的預后因子來判斷是否會發(fā)生此類并發(fā)癥。因此，我們對已有文獻進行綜述，通過比較傳統(tǒng)的成像技術（計算機斷層掃描、超聲心動圖）和磁共振成像（MRI）在診斷慢性主動脈夾層中的作用，討論如何使用 MRI 擴大現(xiàn)有的主動脈夾層評估技術。
急性肺損傷是體外循環(huán)（cardiopulmonary bypass，CPB）術后的常見并發(fā)癥。導致 CPB 術后急性肺損傷的危險因素主要為缺血/再灌注損傷和全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），同時肺不張、術中輸血、高齡、術前心功能不全、急診手術、長時間轉機等因素均是導致 CPB 術后急性肺損傷的危險因素。目前，預防 CPB 術后急性肺損傷的措施主要包括機械干預、外科技術干預、麻醉管理干預等，其主要目的是為了減輕 CPB 所致接觸激活反應、SIRS、白細胞蓄積、血液稀釋等。本文對 CPB 術后急性肺損傷的病因、危險因素及相關預防措施加以綜述。
開胸置換胸主動脈，消除近心端內膜破口為治療 Stanford A 型主動脈夾層的經典方法，但術后部分患者遠端主動脈仍存在殘留破口，會導致其假腔因持續(xù)灌注而出現(xiàn)不同程度的瘤樣擴張。由于遠端主動脈重塑不佳與患者遠期預后密切相關，相關影響因素的探究近期引起學者們的重視。本文就 Stanford A 型主動脈夾層開放術后遠端主動脈不良重塑的機制和危險因素作簡要綜述，有助于評估開放手術策略和近遠期預后。
目的觀察不同時間段主動脈夾層患者血液中炎癥介質濃度變化規(guī)律，并在炎癥反應變化基礎上初步探討主動脈夾層的病程分期。 方法四川大學華西醫(yī)院心臟大血管外科2011年9月至2012年2月收治主動脈夾層患者46例，其中男33例、女13例，年齡22~77（53.2±13.6）歲，分別于出現(xiàn)首發(fā)癥狀到12 h（0~12 h，記為T1）、12~24 h（T2）、24~48 h（T3，1~2 d）、48~96 h（T4，2~4 d）、96~168 h（T5，4~7 d）、168~336 h（T6，7~14 d）、336~720 h（T7，14~30 d）、720~1440 h（T8，30~60 d）和>1440 h（T9，>60 d）9個時間段采集患者血液樣本，檢測腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素6（interleukin-6，IL-6）、C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、內毒素（endotoxin，ET）、白細胞（white blood cell，WBC）和中性粒細胞（neutrophil，Neut）炎癥介質濃度，分析總結主動脈夾層患者的炎癥反應變化規(guī)律。 結果14 d以內（T1~T6）患者血液樣本中各炎癥介質水平均明顯增高，14~60 d（T7~T8）各炎癥介質水平明顯下降，>60 d（T9）各炎癥介質回歸正常水平。ET和TNF-α的峰值均出現(xiàn)在T1時間段，分別為（263.42±29.98）pg/ml和（86.75±18.83）pg/ml；IL-6的峰值出現(xiàn)在T2時間段，為（95.70±22.64）pg/ml；CRP的峰值出現(xiàn)在T5時間段，為（123.74±54.78）mg/L；WBC和Neut沒有明顯的峰值。 結論基于炎癥反應變化程度，主動脈夾層病程具備急性期（≤14 d）、亞急性期（14~60 d）及慢性期（>60 d）三個階段。
目的探討烏司他丁對機械通氣相關性肺損傷（VILI）的保護作用及相關機制。 方法24只SD大鼠，隨機分為對照組、VILI組和烏司他丁治療組（VILI+烏司他丁組）。檢測肺泡灌洗液中高遷移率族蛋白1（high mobility group box-1，HMGB-1）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白細胞介素（IL）-6，肺組織中Toll樣受體4（toll like receptor-4，TLR4）表達情況，肺濕干重比及肺病理損傷情況。 結果VILI組肺泡灌洗液中HMGB-1、TNF-α、IL-6水平、肺組織中TLR4表達、肺干濕重比和肺病理損傷評分均高于對照組，且差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；VILI+烏司他丁組肺泡灌洗液中HMGB-1、TNF-α、IL-6水平、肺組織中TLR4表達、肺干濕重比和肺病理損傷評分均低于VILI組，且差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論烏司他丁可能通過減少HMGB-1分泌，繼而減少其通過TLR4刺激肺炎癥反應產生水平，達到保護VILI所致肺損傷。
腎上腺皮質功能相對或絕對不全在體外循環(huán)心臟直視手術后較為常見，但由于其癥狀隱匿，并未引起心臟外科及重癥監(jiān)護醫(yī)師的足夠重視。然而，圍術期腎上腺皮質相關激素水平不足會嚴重影響術后血流動力學穩(wěn)定，顯著增加圍術期心血管不良事件發(fā)生的風險?，F(xiàn)階段，對于心血管外科患者體外循環(huán)術后出現(xiàn)圍術期腎上腺皮質功能不全的關注和系統(tǒng)研究鮮有報道。因此本文就此類病癥的病因、危險因素、潛在發(fā)病機制和相關研究進展作簡要綜述。