華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"肖旭" 3條結(jié)果
  • 術(shù)中白試驗(yàn)在肝切除術(shù)中肝斷面漏膽檢測(cè)中的應(yīng)用

    目的 探討白試驗(yàn)在肝切除手術(shù)中檢測(cè)漏膽的價(jià)值。方法 筆者所在醫(yī)院2008年1月至2013年1月期間在肝切除手術(shù)中采用白試驗(yàn)聯(lián)合干紗布擦拭法檢測(cè)漏膽56例。即在肝切除手術(shù)操作末期,用干紗布擦拭法確認(rèn)無漏膽后,經(jīng)膽囊管或左右肝管插管注入5%無菌脂肪乳劑10~30mL,同時(shí)用手阻斷遠(yuǎn)端膽總管。觀察肝切除手術(shù)創(chuàng)面的白色液體滲出情況,對(duì)滲出白色液體處予以間斷縫合。重復(fù)操作,至斷面無白色液體滲出為止。結(jié)果 56例患者經(jīng)術(shù)中檢測(cè),發(fā)現(xiàn)漏膽17例(漏膽檢出率為30.4%),每例發(fā)現(xiàn)漏膽1~6處(平均2.9處),術(shù)中均予以確切縫合以關(guān)閉漏膽處,且重復(fù)試驗(yàn)操作,證實(shí)均再無漏膽。術(shù)后發(fā)生漏膽2例(3.6%),經(jīng)相應(yīng)治療后痊愈出院。全部患者出院后均隨訪3~6個(gè)月(平均3.8個(gè)月),無膈下積液或膈下感染病例發(fā)生。結(jié)論 術(shù)中白試驗(yàn)?zāi)軌虬l(fā)現(xiàn)漏膽的精確部位,不會(huì)污染肝切除手術(shù)創(chuàng)面,并能夠無限次地重復(fù)試驗(yàn),值得臨床推廣。

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  • 七氟烷對(duì)小兒短小手術(shù)麻醉效果的系統(tǒng)評(píng)價(jià)

    目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)七氟烷與氯胺酮比較用于小兒短小手術(shù)麻醉時(shí)的效果和安全性。方法 采用Cochrane系統(tǒng)評(píng)價(jià)方法,檢索EMbase、PubMed、Cochrane圖書館、CNKI、VIP、CBMdisc、Ongoing Controlled Trial、會(huì)議論文等數(shù)據(jù)庫(檢索時(shí)間均從建庫至2011 年4 月),查找七氟烷用于小兒短小手術(shù)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT)和半隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(quasi-RCT),對(duì)符合納入標(biāo)準(zhǔn)的臨床研究進(jìn)行資料提取和質(zhì)量評(píng)價(jià)后,采用RevMan 5.1.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入10個(gè)研究,合計(jì)600例患者。7個(gè)研究結(jié)果顯示,七氟烷組的術(shù)中心率低于氯胺酮組[MD= –11.85,95%CI(–16.47,–7.23),Plt;0.000 01];9個(gè)研究結(jié)果顯示,七氟烷組的術(shù)后蘇醒時(shí)間短于氯胺酮組[MD= –29.05,95%CI(–37.98,–20.12),Plt;0.000 01];3個(gè)研究結(jié)果顯示,七氟烷組的手術(shù)麻醉誘導(dǎo)時(shí)間短于氯胺酮組[MD= –208.45,95%CI(–359.22,–57.68),P=0.007];6個(gè)研究結(jié)果顯示,七氟烷組與氯胺酮組對(duì)平均動(dòng)脈壓的影響差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[MD= –4.86,95%CI(–10.02,0.29),P=0.06];7個(gè)研究結(jié)果顯示,七氟烷組不良反應(yīng)發(fā)生例數(shù)較氯胺酮組少[Peto OR=0.29,95%CI(0.20,0.40),Plt;0.000 01]。結(jié)論 本系統(tǒng)評(píng)價(jià)結(jié)果表明,七氟烷在效果方面優(yōu)于氯胺酮,同時(shí)能有效減少不良反應(yīng),為當(dāng)前小兒短小手術(shù)提供了一種新的麻醉藥物,在臨床上有較好的應(yīng)用前景。但由于目前臨床對(duì)本手術(shù)多采用氯胺酮等藥物進(jìn)行麻醉,因此,進(jìn)行更高質(zhì)量更有針對(duì)性的臨床研究,提供七氟烷與各種傳統(tǒng)麻醉方案相互對(duì)比的重要數(shù)據(jù),是下一步需要深入研究的問題。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-07 11:01 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 抑癌基因FN及PTEN在肝細(xì)胞肝癌中的表達(dá)及臨床意義探討

    目的探討纖黏連蛋白(fibronectin,F(xiàn)N)和張力蛋白同源基因蛋白(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)在原發(fā)性肝細(xì)胞肝癌(hepatocellular carcinomas,HCC)組織中的表達(dá)及與其臨床病理特征間的關(guān)系。 方法采用Western blot及免疫組化方法檢測(cè)83例HCC組織及其癌旁組織、47例肝硬變組織和11例正常肝組織中FN及PTEN的表達(dá)情況,并分析FN及PTEN的表達(dá)與HCC臨床病理特征間的關(guān)系。 結(jié)果HCC癌組織中FN蛋白表達(dá)陽性率明顯高于癌旁組織、正常肝組織及肝硬變組織(P<0.05),而PTEN蛋白的表達(dá)結(jié)果與之相反(P<0.05);癌旁組織中FN蛋白表達(dá)陽性率亦高于肝硬變組織及正常肝組織(P<0.05),PTEN蛋白的表達(dá)結(jié)果與之相反(P<0.05)。在合并癌栓、伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、AFP陽性及腫瘤病灶多發(fā)的HCC癌組織中FN蛋白表達(dá)陽性率較高(P<0.05),而FN蛋白在HCC癌組織中的表達(dá)與患者性別、年齡、HBsAg狀態(tài)、腫瘤分化程度及大小均無關(guān)(P>0.05)。在高-中分化HCC、合并癌栓、AFP陽性、伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和腫瘤直徑≥2 cm的HCC癌組織中PTEN蛋白表達(dá)陽性率較低(P<0.05),而PTEN蛋白在HCC癌組織中的表達(dá)與患者性別、年齡、HbsAg狀態(tài)及腫瘤數(shù)目無關(guān)(P>0.05)。 結(jié)論FN和PTEN在HCC癌組織中異常表達(dá),其在HCC的發(fā)生、發(fā)展和侵襲轉(zhuǎn)移中可能起一定的促進(jìn)或抑制作用。兩者異常表達(dá)可作為HCC惡性程度和侵襲轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)標(biāo)志物。

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