目的探討谷氨酰胺對阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響和機(jī)理。方法健康雄性Wistar大鼠50只，按隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分成空白對照組(n=10)、阻塞性黃疸組（n=20）和谷氨酰胺治療組(n=20)。血清TNF-α和IL-10水平測定用放射免疫法，肝功能用自動(dòng)生化分析儀測定，同時(shí)檢測細(xì)菌移位情況。 結(jié)果阻塞性黃疸組在制模后1、2周血清TNF-α較空白對照組明顯下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST較空白對照組明顯升高； 而在應(yīng)用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α較空白對照組和阻塞性黃疸組有明顯升高，IL-10、TBIL、ALT及AST較阻塞性黃疸組明顯下降， 細(xì)菌移位較阻塞性黃疸組也明顯減少。結(jié)論谷氨酰胺能夠改變阻塞性黃疸大鼠血清TNF-α、IL-10功能的變化，增強(qiáng)大鼠免疫功能，減少腸道細(xì)菌移位。
目的評估鋅原卟啉(ZnPP)Ⅸ對肝癌耐藥細(xì)胞株化療藥物敏感性及其表達(dá)血紅素加氧酶-1（heme oxygenase,HO-1）和谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶-π（glutathione-S-transferase-π，GST-π）的影響，探討ZnPP Ⅸ作為化療耐藥逆轉(zhuǎn)劑的可能性及相關(guān)作用機(jī)理。方法①ZnPP Ⅸ作用于肝癌耐藥細(xì)胞株Bel/Fu后，應(yīng)用MTT法檢測阿霉素、絲裂霉素及5-氟尿嘧啶的半數(shù)抑制濃度（IC50）。②不同濃度ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu細(xì)胞后，應(yīng)用RT-PCR法檢測細(xì)胞HO-1及GST-π mRNA的表達(dá)量。結(jié)果ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu細(xì)胞24 h后，各化療藥物的IC50均明顯降低（Plt;0.05）； HO-1 mRNA及GST-π mRNA的表達(dá)量顯著降低(Plt;0.01)，且均呈劑量依賴趨勢（Plt;0.01）。結(jié)論ZnPP Ⅸ通過抑制HO-1和GST-π的表達(dá)，使肝癌耐藥細(xì)胞株的化療敏感性增高。ZnPP Ⅸ可作為一種潛在的化療耐藥逆轉(zhuǎn)劑。
目的 探討谷氨酰胺對醋酸損傷的大鼠畸形腺窩灶的影響及其機(jī)理。方法 Wistar大鼠30只均分成對照組、醋酸組和谷氨酰胺組3組。 用1%醋酸灌注大鼠結(jié)腸制成大鼠結(jié)腸損傷模型，谷氨酰胺組在制模后第2 d 開始給予谷氨酰胺灌胃。 各組于制模14 d后處死動(dòng)物，取損傷結(jié)腸組織進(jìn)行HE染色，觀察病理組織學(xué)變化； 對所取的結(jié)腸隱窩用鹽酸浸潤消化法分離，于掃描電鏡下觀察隱窩情況； 用免疫組織化學(xué)方法檢測結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞中CD44和細(xì)胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）的表達(dá)情況。結(jié)果 制模后14 d, 醋酸組畸形腺窩灶數(shù)目較谷氨酰胺組和對照組多，且呈分叉狀。 谷氨酰胺組結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞中ICAM-1和CD44表達(dá)陽性細(xì)胞數(shù)（302.1±30.1、 298.6±28.3）均明顯高于對照組（223.6±23.5、 221.5±28.6）和醋酸組（198.5±19.5、 215.3±17.8），P＜0.05； 而后2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 谷氨酰胺能減少醋酸損傷大鼠畸形腺窩灶的形成； 增加CD44和ICAM-1的表達(dá)，可能是谷氨酰胺能夠減少其形成的一個(gè)重要因素。