摘要： 目的 研究在常溫成人體外循環(huán)(CPB)模型中，評估不同狀態(tài)下側路的分流量。 方法 按4種不同的分流狀態(tài)模擬成人體外循環(huán)，主要包括：人工心肺機、變溫水箱、體外循環(huán)管路、成人膜式氧合器和動脈濾器。狀態(tài)1：動脈濾器排氣管開放狀態(tài)；狀態(tài)2：濾器排氣管和6.5 mm直徑管連接血液超濾器開放狀態(tài)；狀態(tài)3：濾器排氣管和5 mm直徑管連接血液超濾器開放狀態(tài)；狀態(tài)4：濾器排氣管和含血心臟停搏液側路開放狀態(tài)。使用超聲流量計記錄氧合器前和濾器后流量，同時記錄動脈濾器后以及濾器分流管的壓力。 結果 在狀態(tài)1下，當泵流量不變時，分流率隨著濾器后壓力升高而逐漸升高；當濾器后壓力不變時，分流率隨著泵流量的增加而逐漸降低；當泵流量恒定時，動脈濾器排氣管壓力隨著濾器后壓力升高而升高。在狀態(tài)2下的分流量最大；狀態(tài)3和狀態(tài)4分流量差別不大；在4種狀態(tài)下，分流管壓力均小于濾器后壓力。 結論 在不同分流側路開放狀態(tài)下，會產生從動脈管路的分流；在低流量和高濾器后壓力狀態(tài)下，分流量增加明顯。在動脈濾器后安裝超聲流量計有助于精確監(jiān)測灌注流量變化。
目的 通過離體缺血-再灌注心臟模型，觀察缺血預處理（IPC）、缺血后處理（IPO）和肢體遠端預處理（RIPC）后心臟microRNA1 （miRNA-1）和microRNA21 （miRNA-21）的表達變化，以及它們所調控靶蛋白熱休克蛋白70 （HSP70）和程序性細胞死亡4 （PDCD4）表達變化，期望從miRNA調控水平揭示心臟的內源性保護機制?！》椒ā∪prague-Dawley （SD）大鼠心臟，建立離體Langendorff心肌缺血-再灌注模型，隨機分為4組（每組12只），對照組、IPC組、IPO組和RIPC組。檢測各組血流動力學指標，蛋白印跡法（Western blotting）檢測PDCD4、HSP70、B細胞淋巴瘤/白血病-2 （Bcl-2） 和Bcl-2相關X蛋白（Bax）含量，taqman探針法檢測miRNA-1和miRNA-21含量，末端脫氧核苷酸轉移酶介導的原位缺口標記法（TUNEL） 檢測心肌細胞凋亡，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC） 法檢測心肌梗死面積?！〗Y果 IPC組心肌的 miRNA-1和miRNA-21表達明顯高于對照組，但RIPC組和IPO組心肌的miRNA-1表達較對照組明顯降低 （P＜0.05）。IPC組、RIPC組和IPO組心肌中HSP70、PDCD4和Bax蛋白含量較對照組明顯減少（P＜0.05），Bcl-2蛋白含量各組間差異無統(tǒng)計學意義。IPC組、RIPC組和IPO組左室心肌梗死面積/左室總面積以及心肌細胞凋亡率明顯低于對照組（P＜0.05）。 結論 miRNA-1和miRNA-21在缺血預處理、缺血后處理和遠端預處理后，表達變化是不同的，同時各處理組中miRNA與其靶蛋白并不都是負性調節(jié)關系。