摘要： 目的 探討主要組織相容性復(fù)合體（MHC）基因胸腺轉(zhuǎn)移減輕異種移植排斥反應(yīng)的可行性。 方法 通過分子克隆技術(shù)，提取、擴(kuò)增供體小鼠（Balb／c）的H-2Kd基因（小鼠MHC-Ⅰ類基因）, 構(gòu)建表達(dá)型載體質(zhì)粒pCI-H-2Kd。受體選用20只SD大鼠，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為實(shí)驗組和對照組，每組10只。采用超聲引導(dǎo)下穿刺和脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染的方法，實(shí)驗組受體胸腺注射pCI-H-2Kd；對照組受體胸腺注射空pCI-neo載體質(zhì)粒。兩組隨即均行小鼠→大鼠耳后心肌移植，觀察異種移植排斥反應(yīng)。 結(jié)果 實(shí)驗組異種移植心肌的存活時間較對照組明顯延長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(14.61±2.98 d vs. 6.40±1.58 d，t=-7.619,Plt;0.05)；移植心肌病理切片顯示：對照組有較多淋巴細(xì)胞浸潤，移植心肌大部分壞死；實(shí)驗組無淋巴細(xì)胞浸潤，尚有較多心肌存活；混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)：實(shí)驗組對供體小鼠反應(yīng)明顯低于對照組（t=4.758, P=0.000）；流式細(xì)胞學(xué)檢測：大鼠胸腺細(xì)胞表面表達(dá)異種MHC分子，轉(zhuǎn)染效率達(dá)607％。 結(jié)論 MHC基因胸腺轉(zhuǎn)移可以減輕異種移植排斥反應(yīng)，為異種移植免疫耐受的實(shí)現(xiàn)提供理論和實(shí)驗依據(jù)。
目的 總結(jié)體外膜式氧合（ECMO）在臨床的應(yīng)用經(jīng)驗，以提高對危重患者的治療效果。 方法 2006年7月至2008年2月, 27例患者使用ECMO,其中非手術(shù)急性心肺功能衰竭8例，心臟手術(shù)后的心功能輔助4例，心臟不停跳冠狀動脈旁路移植術(shù)中心臟功能輔助13例，體外循環(huán)與ECMO相互轉(zhuǎn)換應(yīng)用于心臟手術(shù)中和術(shù)后的心功能輔助2例。 結(jié)果 27例患者應(yīng)用ECMO輔助時間為2～61 h，26例成功撤離ECMO，1例82歲患者成功撤離ECMO后24 h出現(xiàn)輕度二氧化碳潴留，患者家屬要求出院；2例院內(nèi)死亡；24例康復(fù)出院。 結(jié)論 ECMO是搶救心肺功能衰竭的有效方法，對非手術(shù)患者或高危患者行心臟不停跳冠狀動脈旁路移植術(shù)以及心臟手術(shù)中、手術(shù)后的心臟功能輔助亦有明顯的效果。
目的 介紹用體外膜式氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）套包改裝成常規(guī)體外循環(huán)管路與閉式體外循環(huán)相互轉(zhuǎn)換管路在心臟手術(shù)中的應(yīng)用方法和效果。 方法 2007年1月至2008年6月，我們采用Medtronic ECMO套包加裝儲血槽和動脈微栓過濾器改制成常規(guī)體外循環(huán)與閉式體外循環(huán)互換管路，通過股動脈股靜脈上腔靜脈插管或主動脈右心耳插管，建立循環(huán)，對15例危重心臟病患者在心臟手術(shù)中進(jìn)行體外循環(huán)支持及手術(shù)后的心功能支持。其中男10例，女5例; 年齡65～82歲（74.0±9.3歲）,體重63～89 kg（69.0±11.4 kg）。病種為陳舊性心肌梗死11例，急性心肌梗死1例，陳舊性心肌梗死合并二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全1例，二次開胸行雙瓣膜置換術(shù)2例。 結(jié)果 15例患者閉式循環(huán)時間為31～112 min（77.3±21.5 min），常規(guī)體外循環(huán)時間51～84 min（69.7±9.8 min）；術(shù)后呼吸機(jī)輔助時間4～14 h（8.3±2.9 h）；24 h胸腔引流量110～360 ml（227.3±80.4 ml）；均康復(fù)出院，心功能Ⅰ～Ⅱ級。隨訪13例，隨訪時間4～12個月，心功能均恢復(fù)良好，無并發(fā)癥發(fā)生。 結(jié)論 應(yīng)用該方法可為心臟手術(shù)患者開胸前、手術(shù)中及手術(shù)后提供有效的心肺支持，節(jié)約耗材成本；其肝素涂層可以減輕炎性反應(yīng)，有利于患者康復(fù)。
目的 介紹剖腹產(chǎn)術(shù)（CS）加同期體外循環(huán)（CPB）心臟手術(shù)方法，并探討妊娠合并心血管疾病手術(shù)方法的選擇。 方法 1例27歲、妊娠38周合并先天性心臟病患者出現(xiàn)亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、三尖瓣和右心室流出道有贅生物、心力衰竭、先兆早產(chǎn)、胎兒窘迫患者，在局部麻醉＋靜脈麻醉下先行CS，再行CPB心臟手術(shù)，包括三尖瓣和右心室流出道贅生物摘除、室間隔缺損修補(bǔ)、房間隔缺損修補(bǔ)。 結(jié)果 CS中順利取出一健康成活女嬰。CPB時間87min，升主動脈阻斷時間59min。手術(shù)后母嬰平安、恢復(fù)順利。隨訪11個月，患者心功能Ⅰ級，嬰兒發(fā)育正常。 結(jié)論 在妊娠合并心血管疾病影響孕婦及胎兒生命安全的情況下,可以在施行CS后同期施行心內(nèi)直視手術(shù)。但手術(shù)方法的選擇應(yīng)慎重。
目的 通過觀察體外循環(huán)中采用不同腦保護(hù)方法時腦組織中各種炎性細(xì)胞因子的變化，探討腦保護(hù)對炎癥反應(yīng)的影響。方法 將18只健康成年雜種犬隨機(jī)均分為3組：常溫體外循環(huán)組（normothermic cardiopulmonary bypass，NCPB組），深低溫停循環(huán)組（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA組），深低溫停循環(huán)＋間斷選擇性順行性腦灌注組（intermittent selective antegrade cerebral perfusion，ISACP，DHCA＋I(xiàn)SACP組）。術(shù)后檢測犬腦組織的含水量，分離并取出海馬，制備腦組織勻漿，采用放射免疫法測定白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF—α）的含量。在透射電子顯微鏡（TE）下檢測海馬腦組織的細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果 DHCA組的IL-1β和TNF—α含量明顯高于NCPB組和DHCA＋I(xiàn)SACP組（P〈0．01），但NCPB組與DHCA＋I(xiàn)SACP組間比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義（P〉0．05）；TNF—α和IL-1β含量與腦水腫的程度呈正相關(guān)（r=0．987，0．942；P〈0．01）。TE檢查顯示DHCA組超微結(jié)構(gòu)破壞較嚴(yán)重，而NCPB組和DHCA＋I(xiàn)SACP組破壞較輕。結(jié)論 長時間DHCA會造成腦損傷，DHCA＋I(xiàn)SACP有一定的腦保護(hù)作用，IL-1β和TNF—α在長時間DHCA中對腦損傷起一定的作用。
目的評價生物瓣心瓣膜置換術(shù)后遠(yuǎn)期療效。方法1979年1月至2001年12月施行生物瓣心瓣膜置換術(shù)303例，按年齡分為兩組，≥55歲者123例（≥55歲組）；（55歲者180例（〈55歲組）。其中160例早期使用經(jīng)戊二醛處理的豬主動脈瓣，143例使用經(jīng)環(huán)氧氯丙烷改性的新型豬主動脈瓣。所有心瓣膜置換術(shù)均在全身麻醉體外循環(huán)下進(jìn)行。結(jié)果術(shù)后早期死亡9例，隨訪267例（90．8％），隨訪時間3～20年，5年生存率94．1％±2．3％，10年生存率85．0％±2．7％，15年生存率78．3％±1．2％。51例出現(xiàn)瓣膜衰壞，40例再次手術(shù)；5年、10年、15年累計瓣膜未衰壞率分別為90．1％±2．2％、79．4％±3．6％和36．8％±1．6％。且≥55歲組患者瓣膜未衰壞率高于（55歲組（P〈0．05）。經(jīng)環(huán)氧氯丙烷改性的新型生物瓣10年瓣膜未衰壞率明顯高于早期戊二醛處理的生物瓣。全組血栓發(fā)生率低，15年為0．014％。發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎7例，3例治愈，4例死亡。結(jié)論人工生物瓣心瓣膜置換術(shù)后療效良好，尤其適合老年患者。經(jīng)環(huán)氧氯丙烷改性的新型生物瓣有較強(qiáng)的抗衰壞能力；術(shù)后發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎應(yīng)予以足夠的重視。
目的 總結(jié)4例終末期心臟病患者施行原位心臟移植術(shù)的經(jīng)驗. 方法 2000年1月26日～2000年9月26日,先后對4例終末期心臟病患者施行原位心臟移植術(shù).供者均為腦死亡者,供者心肌保護(hù)采用冷晶體心臟停搏液順行性灌注;手術(shù)方法為中度低溫體外循環(huán)下標(biāo)準(zhǔn)原位心臟移植術(shù);術(shù)后采用新三聯(lián)(FK506、驍悉和強(qiáng)的松)免疫治療. 結(jié)果 1例因肝、腎功能衰竭,術(shù)后18天死亡.3例患者存活至今,且生活質(zhì)量良好. 結(jié)論 掌握適應(yīng)證、術(shù)后防治感染和合理的免疫治療,是提高心臟移植存活率的重要因素.
摘要 目的 探討1，6-二磷酸果糖(FDP)和巰甲丙脯酸(CAP)增強(qiáng)心臟停搏液對缺血心肌保護(hù)的臨床效果。方法 將60例患者隨機(jī)分成三組。Ⅰ組：作為對照組，應(yīng)用我院體外循環(huán)下心肌保護(hù)方法，即首劑應(yīng)用冷鉀晶體心臟停搏液，從第二劑量開始改用15℃稀釋氧合血灌注；Ⅱ組：在冷鉀晶體心臟停搏液中加入FDP(5mmol/L)；Ⅲ組：在冷鉀晶體心臟停搏液中加FDP(5mmol/L)和CAP(12.5mg/L)。觀察血漿丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)及電子顯微鏡檢查結(jié)果。結(jié)果 與Ⅰ組比較，Ⅱ組和Ⅲ組MDA，CPK-MB明顯降低，且Ⅲ組較好地維持了TXB2和6-酮-PGF1α二者的比例平衡。Ⅱ組和Ⅲ組對線粒體也有較好地保護(hù)及提高毛細(xì)血管通暢率的作用。結(jié)論 FDP和CAP能明顯增強(qiáng)心臟停搏液對缺血心肌保護(hù)的效果。