目的探討半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表達及其與血管瘤消退的關(guān)系。方法采用免疫組化SP法檢測Caspase-3在79例血管瘤和5例正常皮膚組織中的表達。結(jié)果79例血管瘤患者血管組織的Caspase-3陽性表達率在增殖期、消退期、退化期分別為52.4%、91.2%和83.3%，退化期、消退期的陽性表達高于增殖期（P＜0.05，P＜0.01），也明顯高于正常對照組（P＜0.01），而增殖期與正常對照組陽性表達的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 Caspase3參與了血管瘤由增殖期轉(zhuǎn)變?yōu)橄似诘牟±戆l(fā)生過程，Caspase-3的活化誘導(dǎo)了細胞凋亡的發(fā)生，這可能是血管瘤自發(fā)消退的主要因素之一。
目的 探討下肢血栓閉塞性脈管炎（TAO）的治療。方法 自1994年3月至2009年2月期間我院對24例患者的26條有嚴(yán)重慢性缺血表現(xiàn)的下肢，經(jīng)Doppler 超聲與DSA、CTA或MRA檢查，確診為下肢TAO。根據(jù)影像提示的病變部位與程度不同，分別用以下方式治療: ①19例患者(21條下肢) 行靜脈動脈化手術(shù)治療; ②3例患者（3條下肢）行血管腔內(nèi)介入治療; ③2例患者（2條下肢）行動脈切開取栓手術(shù)。結(jié)果 19例患者（21條下肢）靜脈動脈化術(shù)后隨訪1～14.5年(平均5.6年)，13條患肢癥狀不同程度好轉(zhuǎn)，可基本正常生活。術(shù)前ABI為0.38±0.11，術(shù)后6個月為0.79±0.08，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）。手術(shù)有效率為61.9%(13/21)，截肢率23.8%（5/21）。3例患者（3條下肢）行血管腔內(nèi)介入治療，其中1條失敗后改行低位深組靜脈動脈化手術(shù); 2例患者（2條下肢）行動脈切開取栓成功; 術(shù)后隨訪1～4年(平均1.8年)，均無截肢。結(jié)論 根據(jù)病變部位與程度，選擇合適的治療方法是提高療效的關(guān)鍵。靜脈動脈化手術(shù)是治療下肢TAO的有效方法。
目的觀察分析結(jié)節(jié)病伴乳糜胸的臨床特征、診斷、治療，以提高臨床醫(yī)生對該病的認(rèn)識。方法分析南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理確診的首例結(jié)節(jié)病伴乳糜胸患者的臨床資料，并檢索復(fù)習(xí) PubMed 的 10 例結(jié)節(jié)病伴乳糜胸患者的發(fā)病年齡、性別、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、治療和預(yù)后。結(jié)論本例為年輕男性患者，以胸痛、咳嗽為首發(fā)癥狀；胸部 CT 示全身多發(fā)淋巴結(jié)腫大，多發(fā)肺結(jié)節(jié)影，胸膜增厚，左側(cè)胸腔積液及肺間質(zhì)改變；胸腔閉式引流示乳糜胸；頸部淋巴結(jié)和支氣管黏膜活檢病理為非干酪樣肉芽腫；經(jīng)潑尼松治療 9 個月預(yù)后佳。分析檢索的 10 例結(jié)節(jié)病并發(fā)乳糜胸患者，以右側(cè)乳糜胸為主，患者大多通過肺組織、淋巴結(jié)及胸膜活檢確診，治療包括糖皮質(zhì)激素、生長抑素、中鏈甘油三脂飲食、胸膜固定術(shù)及胸導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)。對Ⅱ、Ⅲ期患者以糖皮質(zhì)激素為基礎(chǔ)的內(nèi)科治療大多數(shù)預(yù)后良好，Ⅳ期結(jié)節(jié)病伴并乳糜胸患者糖皮質(zhì)激素治療效果差，并發(fā)心肺功能不全可致死亡。結(jié)論乳糜胸是結(jié)節(jié)病的一種罕見并發(fā)癥，與肉芽腫侵犯淋巴組織引起淋巴管阻塞有關(guān)，內(nèi)科治療大多預(yù)后好。
目的 應(yīng)用生物信息學(xué)方法探究POLD1基因在非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表達及臨床意義。方法 應(yīng)用TIMER數(shù)據(jù)庫分析POLD1在NSCLC及正常肺組織中的表達差異，UALCAN數(shù)據(jù)庫進一步驗證并分析POLD1在不同臨床亞組間的表達。利用GEPIA、TIMER數(shù)據(jù)庫探索POLD1表達水平與NSCLC患者預(yù)后的關(guān)系， cBioPortal、STRING數(shù)據(jù)庫研究POLD1在NSCLC中突變及蛋白相互作用，TISIDB數(shù)據(jù)庫探索POLD1表達與NSCLC腫瘤免疫浸潤的關(guān)系。結(jié)果 POLD1在肺腺癌及肺鱗癌組織中表達均高于正常組織。POLD1低表達的肺腺癌患者較高表達患者預(yù)后更好，POLD1與肺鱗癌患者預(yù)后無明顯相關(guān)性。突變分析發(fā)現(xiàn)1.2%的肺腺癌患者及1.8%的肺鱗癌患者攜帶POLD1突變，主要為錯義突變。蛋白互作分析發(fā)現(xiàn)POLD1可能與POLD2、POLD3、POLD4、POLE、RPA1、PCNA、MSH6、MSH2、FEN1蛋白有相互作用，功能集中于DNA復(fù)制、錯配修復(fù)等。此外，POLD1與NSCLC組織中免疫細胞浸潤相關(guān)。結(jié)論 POLD1在NSCLC中高表達，其表達與肺腺癌生存預(yù)后呈負(fù)相關(guān)。POLD1基因可能成為NSCLC早期診斷、預(yù)后判斷及免疫療效標(biāo)志物。