目的 探討下肢缺血預(yù)處理(LIP)對(duì)未成熟心肌保護(hù)作用的機(jī)制。 方法 采用下肢缺血預(yù)處理動(dòng)物L(fēng)angendorff離體心臟灌注模型，將30只日本長耳大白兔采用隨機(jī)數(shù)字表法分為5組：缺血再灌注損傷(I/R)組(n=6)，建立灌注模型，灌注KH液15 min轉(zhuǎn)為工作心15 min, 全心停灌45 min，恢復(fù)灌注15 min改為工作心30 min； E1組(n=6)，動(dòng)物麻醉后反復(fù)3次阻斷雙下肢血流5 min，松開5 min，建立模型，灌注15 min轉(zhuǎn)為工作心15 min，全心停灌45 min，恢復(fù)灌注15 min改為工作心30 min； E2組(n=6), 雙下肢缺血預(yù)處理前靜脈注射超氧化物歧化酶至雙下肢缺血預(yù)處理完畢，重復(fù)E1組方法；E3組(n=6),靜脈注射蛋白激酶C(PKC)阻滯劑polymyxin(PMB),時(shí)間10 min, 重復(fù)E1組方法；E4組(n=6),靜脈注射三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道(mitoKATP)阻滯劑5-HD,時(shí)間10 min,重復(fù)E1組方法。觀察左心室功能恢復(fù)、心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)漏出率、 心肌組織ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、超氧陰離子自由基(O2·-)等指標(biāo)。 結(jié)果 E1組的左心室功能恢復(fù)優(yōu)于I/R組、E2組、E3組、E4組(Plt;0.05)， ATP含量、SOD活性均優(yōu)于其它各組(Plt;0.05)，心肌含水量低于其它各組(Plt;0.05)，MDA含量、 CK、 LDH漏出率低于其它各組(Plt;0.05) ； I/R組、E2組、E3組、E4組的以上指標(biāo)比較均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。預(yù)處理前、 后E1組、 E3組、E4組的O2·-差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。 結(jié)論 下肢缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制是通過PKC通路和mitoKATP通道起作用。
摘要: 目的 為進(jìn)一步加強(qiáng)未成熟心肌保護(hù)和臨床應(yīng)用的可行性， 探討蛋白激酶C(PKC)在未成熟心肌預(yù)處理保護(hù)中的作用。 方法 建立兔Langendorff灌注模型，將24只幼兔隨機(jī)分為4組：缺血再灌注組（I/R組）、心臟缺血預(yù)處理組（MIP組）、PKC阻滯組(CLT組)和PKC激活劑組(PKC組)，觀察4組幼兔血流動(dòng)力學(xué)、生化、心肌超微結(jié)構(gòu)等指標(biāo)。 結(jié)果 MIP組和PKC組心功能恢復(fù)、心肌含水量優(yōu)于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca 2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力優(yōu)于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，心肌超微結(jié)構(gòu)損傷較I/R組和CLT組明顯減輕。 結(jié)論 心肌缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能是通過PKC的激活起作用。
目的 探討線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道(mitoKATP)在未成熟心肌預(yù)處理保護(hù)中的作用，為未成熟心肌的保護(hù)提供依據(jù)。 方法 采用Langendorff離體心臟灌注模型，將24只新生(出生14～21 d)日本長耳大白兔按隨機(jī)數(shù)字表法分為4組：缺血/再灌注組（I/R組），心臟缺血預(yù)處理組(E1組)，mitoKATP阻滯劑5-hydroxydecanoate(5HD) +心臟缺血預(yù)處理(E2組)， mitoKATP通道開放劑Diazoxide(Diaz)預(yù)處理組（E3組）；檢測(cè)心臟功能恢復(fù)率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+-三磷酸腺苷酶活性(Ca2+-ATPase)、心肌線粒體合成ATP的能力；電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 E1組、E3組心功能恢復(fù)優(yōu)于I/R組和E2組，心肌含水量低于I/R組和E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力均優(yōu)于I/R組和E2組(Plt;0.05)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R 組、E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組心肌超微結(jié)構(gòu)損傷較I/R組和E2組明顯減輕。 結(jié)論 心肌缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能是通過mitoK-ATP通道的開放起作用。
目的 探討腎缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌保護(hù)的影響,為未成熟心肌的保護(hù)提供新的方法。 方法 建立兔Langendorff灌注模型， 將18只幼兔隨機(jī)分為3組，缺血/再灌注組(I/R組)：灌注15min轉(zhuǎn)為工作心15min，停灌45min，恢復(fù)灌注15min改為工作心30min；心臟缺血預(yù)處理組（CIP組）：灌注15min轉(zhuǎn)為工作心15min，反復(fù)2次缺血5min再灌注5min，重復(fù)I/R組的方法；腎缺血預(yù)處理組（RIP組）：反復(fù)3次阻斷左腎動(dòng)脈血流5min再灌注5min，取離體心臟，灌注15min轉(zhuǎn)為工作心15min，重復(fù)I/R組的方法。觀察血流動(dòng)力學(xué)、生化等指標(biāo)。 結(jié)果 CIP組和RIP組的冠狀動(dòng)脈流量(CF)、心排血量(CO)、左心室收縮壓(LVSP)恢復(fù)百分率均較I/R組升高，左心室舒張期末壓(LVEDP)恢復(fù)率則較I/R組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01)；三組間比較，HR、AF恢復(fù)率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；RIP組與CIP組比較各指標(biāo)恢復(fù)率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。RIP組與I/R組比較：心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)漏出率、ATP含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+ATPase活性、心肌線粒體Ca2+ 含量、心肌線粒體合成ATP能力差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.01)，RIP組和CIP組比較各項(xiàng)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。 結(jié)論 腎缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有心肌保護(hù)作用。
目的探討誘導(dǎo)金屬硫蛋白（MT）在未成熟心肌中的表達(dá)對(duì)缺血一再灌注未成熟心肌和心肌間質(zhì)的影響。方法將24只兔（14～21d）按隨機(jī)數(shù)字表法分為4組，每組6只，對(duì)照組：腹腔注射蒸餾水0．3ml，24h后取離體心臟行Langendorff灌注；組1、組2和組3在腹腔注射3．6％ZnSO4（1．5ml／kg），分別于注射后12h、24h和48h取離體心臟行Langendorff灌注。測(cè)定心肌細(xì)胞中MT含量、血流動(dòng)力學(xué)、生化指標(biāo)，觀察心肌超微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果組2、組3與對(duì)照組、組1比較，MT含量、三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶活性、羥脯氨酸含量、心肌線粒體[Ca2＋ATPase]m、心肌線粒體合成ATP的能力明顯增高（P〈0．01），心肌含水量、丙二醛含量、心肌肌酸激酶、乳酸脫氫酶漏出率、心肌線粒體Ca2＋含量、心肌線粒體[Ca2＋]m和內(nèi)皮素含量明顯降低（P〈0．01），心肌超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕。結(jié)論腹腔注射ZnSO4可誘導(dǎo)心肌MT長時(shí)間表達(dá)，MT可減輕未成熟心肌和心肌間質(zhì)的缺血一再灌注損傷。
目的 觀察不同 p H值 N- 2 -羥乙基哌嗪 - N′- 2 -乙磺酸 ( N- 2 - hydroxyethyl piperazine- N′- 2 - ethanesulfonicacid,HEPES) -重碳酸鹽緩沖液 ( Krebs- Henseleit,KH)復(fù)灌液對(duì)缺血 -再灌注未成熟心肌和心肌間質(zhì)的影響?！》椒ú捎?L angendorff離體灌注模型將 2 4只大白兔分為 3組 ,對(duì)照組 ( n=8)、缺血 -再灌注組 ( n=8)和酸性灌注組 ( n=8) ,觀察其左心室功能恢復(fù)率、心肌含水量 ( MWC)、血清肌酸激酶 ( CK)、乳酸脫氫酶 ( L DH)漏出率 ,心肌組織三磷酸腺苷 ( ATP)、丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性 ,心肌羥脯氨酸 ( HP)和血清內(nèi)皮素 ( ET)含量等指標(biāo)。結(jié)果 酸性灌注組在左心室功能恢復(fù)率、ATP含量、SOD活性、HP含量等方面均優(yōu)于缺血 -再灌注組 ( Plt;0 .0 5 ) ,在MWC、MDA含量、CK、L DH漏出率和 ET含量等均低于缺血 -再灌注組 ( Plt;0 .0 5 )?！?..更多結(jié)論 p H反常是缺血 -再灌注損傷的重要原因 ,復(fù)灌初期應(yīng)用梯度酸性 HEPES- KH液有助于未成熟心肌和心肌間質(zhì)的保護(hù)。
目的 為提高未成熟心肌的保護(hù)作用 ,觀察 11,12 -環(huán)氧二十碳三烯酸 ( 11,12 - EET)對(duì)幼兔冷停搏長時(shí)間保存的心臟再灌注性心律失常的影響?！》椒ā?16只幼兔按單純隨機(jī)原則分成 2組 ,每組 8只。對(duì)照組 :采用 St.Thomas 心臟停搏液保護(hù)心肌 ;實(shí)驗(yàn)組 :采用 St.Thomas +11,12 - EET心臟停搏液保護(hù)心肌。采用 L angendorff灌注裝置 ,測(cè)定灌注心臟停搏液后的電機(jī)械活動(dòng)停止時(shí)間以及保存 16小時(shí) ( 4°C)后復(fù)灌 30分鐘 ( 37°C)的心率 ( HR)、冠狀動(dòng)脈流量 ( CF)、心肌含水量 ( MWC)、冠狀動(dòng)脈漏出液中肌酸激酶 ( CK)和乳酸脫氫酶 ( L DH)、心肌鈣離子含量 ,觀察心律失常發(fā)生情況?！〗Y(jié)果 實(shí)驗(yàn)組灌注心臟停搏液后的電機(jī)械活動(dòng)停止時(shí)間明顯縮短 ;HR恢復(fù)、CF、MWC 、CK、L DH、心肌鈣離子含量和心律失常情況均優(yōu)于對(duì)照組?！〗Y(jié)論 St.Thom as 液中加入 11,12 - EET可減輕幼兔離體心臟長時(shí)間保存后再灌注性心律失常的發(fā)生
目的 研究非心臟缺血預(yù)處理(IP)對(duì)未成熟心肌的保護(hù)作用,探討未成熟心肌的保護(hù)方法. 方法 采用心臟缺血預(yù)處理(MIP)、雙下肢缺血預(yù)處理(DLIP)和腎缺血預(yù)處理(RIP)兔Langendorff灌注模型,比較3種方法對(duì)缺血-再灌注(IR) 未成熟心肌損傷的效應(yīng).將24只兔分為4組,IR組,MIP組,DLIP組和RIP組,每組6只.測(cè)定左心室功能恢復(fù)、心肌含水量(MWC)、乳酸脫氫酶(LDH)漏出量、血清肌酸激酶(CK)漏出量、心肌三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性等指標(biāo). 結(jié)果 MIP組、DLIP組和RIP組左心室功能恢復(fù)指標(biāo)、ATP含量和SOD活性優(yōu)于IR組(P＜0.05),MWC低于IR組(P＜0.05),LDH、CK漏出率和MDA含量均低于IR組(P＜0.01). 結(jié)論 非心臟IP對(duì)未成熟心肌具有明顯的保護(hù)作用,與MIP相同,可誘發(fā)同等效應(yīng)的心肌保護(hù)作用.
目的 觀察外源性磷酸肌酸(CP)對(duì)缺血未成熟心肌的保護(hù)作用. 方法 將20例法洛四聯(lián)癥(TOF)、室間隔缺損(VSD)患者分為兩組,對(duì)照組:術(shù)中應(yīng)用冷晶體心肌保護(hù)液; CP組:應(yīng)用10 mmol/L CP強(qiáng)化冷晶體心肌保護(hù)液.觀察兩組患者心臟電生理指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)、正性肌力藥物用量、心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)和心肌酶濃度變化等. 結(jié)果 CP組恢復(fù)竇性心律所需時(shí)間和正性肌力藥物用量顯著低于對(duì)照組(Plt;0.05);電子顯微鏡下,CP組超微結(jié)構(gòu)保存較好,損傷比對(duì)照組小. 結(jié)論 CP增強(qiáng)了冷晶體心肌保護(hù)液對(duì)未成熟心肌的保護(hù)作用.
目的 研究常溫缺血預(yù)處理(IP)對(duì)幼兔未成熟心肌的保護(hù)作用。方法 將24只幼兔分為四組。組1：IP 1次；組2：IP 2次；組3：IP 3次；對(duì)照組。應(yīng)用Langendorff心臟灌注方法，對(duì)3～4周齡幼兔離體心臟實(shí)施不同次數(shù)的5分鐘缺血、5分鐘再灌注的常溫IP，常溫缺血45分鐘，再灌注30分鐘。于平衡灌注末、缺血前、再灌注3分鐘、5分鐘、10分鐘、20分鐘和30分鐘分別測(cè)定左心室發(fā)展壓(LVDP)、左心室最大上升及下降速率(±dp/dt max),再灌注末測(cè)定心肌組織三磷酸腺苷(ATP)含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。結(jié)果 再灌注30分鐘時(shí)，組1和組2 LVDP、+dp/dt max恢復(fù)率顯著高于對(duì)照組（Plt;0.05，Plt; 0.01），組3 LVDP、±dp/dt max的恢復(fù)率與對(duì)照組比較差別無顯著性意義。再灌注末組1、組2和組3心肌ATP含量顯著高于對(duì)照組（Plt;0.05）。組2 MDA含量顯著低于組1、組3和對(duì)照組（Plt;0.05）。結(jié)論 IP對(duì)未成熟心肌具有保護(hù)作用，其中2次IP的保護(hù)作用最好，而3次的保護(hù)作用減弱，表明IP對(duì)未成熟心肌的保護(hù)作用具有飽和效應(yīng)和累計(jì)現(xiàn)象。