目的 通過對肢體皮膚撕脫傷治療方式進行綜述，并提出目前該損傷治療存在的問題及展望研究方向。 方法 廣泛查閱近年國內(nèi)外有關(guān)肢體皮膚撕脫傷治療方法的文獻，并進行總結(jié)與分析。 結(jié)果 肢體皮膚撕脫傷治療關(guān)鍵是及時、準確評估撕脫皮膚的活力和血循環(huán)狀況，目前治療肢體皮膚撕脫傷的方法較多，其中VSD 技術(shù)在皮膚撕脫傷的治療中具有重要作用，人造皮膚亦開始用于臨床治療皮膚撕脫傷。 結(jié)論 徹底清創(chuàng)、去脂打薄、原位回植是目前治療皮膚撕脫傷的常規(guī)方法，聯(lián)合應(yīng)用VSD 技術(shù)有助于皮膚撕脫傷的治療，人造皮膚可能是未來治療肢體皮膚撕脫傷的發(fā)展趨勢。
目的 分析持續(xù)負壓吸引（vacuum sealing drainage，VSD）技術(shù)治療肢體皮膚軟組織缺損后并發(fā)癥發(fā)生的原因。 方法 2005 年2 月－ 2010 年2 月，采用VSD 治療四肢皮膚軟組織缺損174 例，其中12 例（6.9%）術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥，2 例合并2 種并發(fā)癥。男7 例，女5 例；年齡17 ～ 65 歲，平均36.1 歲。致傷原因：交通事故傷8 例，機器擠壓傷4 例。損傷部位：前臂3 例，上臂2 例，大腿及小腿1 例，小腿4 例，足背2 例。軟組織缺損范圍10 cm × 7 cm ～ 90 cm × 40 cm。受傷至入院時間3 ～ 8 h，平均4.2 h。 結(jié)果 VSD 治療后第1 天6 例出現(xiàn)中、重度貧血及低鉀血癥，經(jīng)輸血、補液等對癥治療后，血紅蛋白升至100 g/L 以上，電解質(zhì)紊亂糾正。第2 天2 例出現(xiàn)局部皮膚過敏癥狀，經(jīng)口服氯雷他定（商品名：開瑞坦）后，局部皮疹消退。第3 天2 例出現(xiàn)創(chuàng)面局部針刺樣疼痛，將負壓值降低50% 后，疼痛緩解；2 例出現(xiàn)創(chuàng)面感染，拆除VSD、清創(chuàng)引流，甲硝唑沖洗抗感染治療1 周后，采用同側(cè)腓淺神經(jīng)營養(yǎng)血管遠端蒂皮瓣修復(fù)創(chuàng)面。第4 天1 例出現(xiàn)組織壞死，第5 天1 例出現(xiàn)局部壓瘡，及時更換VSD 后，分別采用中厚皮片或局部皮瓣修復(fù)創(chuàng)面。 結(jié)論 VSD 治療四肢皮膚軟組織缺損，并發(fā)癥發(fā)生原因可能與皮膚缺損部位、手術(shù)技巧及患者全身情況有關(guān)。
目的分析肱骨小頭背側(cè)撕脫性骨折合并肘關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)或后內(nèi)側(cè)脫位的損傷機制，并探討其治療方法與預(yù)后。方法 回顧分析2014年9月—2020年9月收治的4例肱骨小頭背側(cè)撕脫性骨折合并肘關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)或后內(nèi)側(cè)脫位患者臨床資料。男3例，女1例；年齡13～32歲，平均20.7歲。肱骨小頭背側(cè)撕脫性骨折合并肘關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)脫位2例，肱骨小頭背側(cè)撕脫性骨折+冠突前內(nèi)側(cè)面骨折合并肘關(guān)節(jié)后內(nèi)側(cè)半脫位2例。3例新鮮骨折合并脫位患者先閉合復(fù)位，然后2例予以張力帶固定，1例予以張力帶結(jié)合Acumed冠突解剖鋼板固定；1例陳舊性骨折不愈合患者先用螺釘固定冠突，再清除肱骨硬化骨塊，最后修復(fù)外側(cè)副韌帶并添加鉸鏈外固定架。 結(jié)果 所有患者術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無感染及周圍神經(jīng)損傷等早期并發(fā)癥。4例患者均獲隨訪，隨訪時間13～30個月，平均20.8個月。骨折均愈合，愈合時間為70～90 d，平均79.5 d。術(shù)后6個月，1例右肘關(guān)節(jié)后方可見異位骨化形成，患者ALP檢測水平正常（67 U/L），拆除張力帶清除異位骨化并行肘關(guān)節(jié)松解；其余患者均無異位骨化形成。末次隨訪時所有患者肘關(guān)節(jié)功能恢復(fù)良好，Mayo評分為85～100分，平均92.5分，優(yōu)良率為100%。肘關(guān)節(jié)屈曲活動度為120°～135°、伸直活動度為10°～20°，旋前、旋后活動度均為75°～85°。結(jié)論肱骨小頭背側(cè)撕脫性骨折合并肘關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)或后內(nèi)側(cè)脫位可能為單純內(nèi)翻應(yīng)力所致，如果伴冠突前內(nèi)側(cè)面骨折，則可能為肘關(guān)節(jié)內(nèi)翻-后內(nèi)側(cè)旋轉(zhuǎn)不穩(wěn)定所致，與Osborne-Cotterill損傷機制相反。對于新鮮肱骨小頭背側(cè)撕脫性骨折可采用張力帶固定，效果良好。
目的 通過觀察兔不同血管蒂皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣模型，分析不同蒂部結(jié)構(gòu)對皮瓣成活的影響，探討穿支蒂皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣最佳切取方法。 方法 健康新西蘭大白兔40 只，雌雄不限，體重2.5 ～ 3.0 kg。隨機取一側(cè)后肢外側(cè)設(shè)計大小為7 cm × 1 cm、蒂長0.5 cm 的皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣。根據(jù)切取皮瓣蒂部的不同隨機分為4 組，每組10 只。其中A 組制備單穿支蒂皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣，B 組為筋膜蒂皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣，C 組為穿支筋膜蒂皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣，D 組原位回植皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣。術(shù)后第7 天觀察皮瓣成活情況，記錄成活率；應(yīng)用激光多普勒血流探測儀監(jiān)測皮瓣中段動脈血流灌注情況，測量血液灌流（perfusion unit，PU）值。 結(jié)果 術(shù)后A、B 組皮瓣無明顯腫脹，皮瓣近端色澤紅潤，遠端蒼白；C 組皮瓣腫脹明顯，但逐漸減退，皮瓣遠端皮膚蒼白；D 組皮瓣逐漸變黑。術(shù)后第7 天，A、B、C、D組皮瓣成活率分別為74.0% ± 2.7%、60.0% ± 2.5%、75.0% ± 3.5%、0，皮瓣中段PU 值分別為83.39 ± 4.25、28.96 ± 13.49、81.85 ± 5.93、8.10 ± 3.36。以上兩指標A、B、C 組與D 組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；A、C 組與B 組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；A、C 組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 兔單穿支蒂皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣血供可靠、成活面積穩(wěn)定，早期皮瓣靜脈回流障礙發(fā)生率低，是皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣較好的切取方法。
目的 建立穿支血管蒂腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣的實驗動物模型，為皮瓣生理及血流動力學(xué)的研究提供基礎(chǔ)。 方法 新西蘭大白兔35 只，雌雄不限，體重2.5 ～ 3.0 kg，根據(jù)觀察方法不同隨機分為4 組?；铙w解剖觀察組5 只10 側(cè)，解剖觀察腓腸神經(jīng)、伴行血管、脛后動脈及穿支血管走行。乳膠灌注觀察組和明膠- 氧化鉛灌注解剖X 線片觀察組，分別5 只10 側(cè)，兩組動物處死后分別經(jīng)腓腸神經(jīng)伴行動脈或脛后動脈注入乳膠或明膠- 氧化鉛，觀察上述血管走行、直徑及吻合情況。皮瓣移位觀察組20 只40 側(cè)，設(shè)計以脛后動脈跟骨上穿支血管為蒂，腓腸神經(jīng)走行為軸線的遠端蒂皮瓣，皮瓣面積為7 cm × 1 cm，蒂長0.5 cm，觀察皮瓣顏色和腫脹情況。 結(jié)果 腓腸神經(jīng)起源于脛后神經(jīng)，于腘窩部穿腓腸肌外側(cè)頭斜行向外下走行，于外踝上（5.42 ± 0.15）cm 處穿至深筋膜下，垂直走向外踝，其伴行動脈起源于股深動脈，起始直徑為（0.73 ± 0.11）mm，伴行腓腸神經(jīng)行向外踝。脛后動脈跟骨上穿支血管起始于內(nèi)踝與跟骨連線中點，起始直徑（0.45 ± 0.01） mm。穿支血管于跟骨上方行至外踝區(qū)與腓腸神經(jīng)伴行血管相吻合，共同構(gòu)成腓腸神經(jīng)周圍血管網(wǎng)。2 側(cè)皮瓣因術(shù)后感染排除實驗，其余38 側(cè)皮瓣術(shù)后10 d 成活率為78.0% ± 1.5%。 結(jié)論 兔穿支血管腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管遠端蒂皮瓣解剖穩(wěn)定，切取簡便，血管可靠，是良好的研究穿支蒂皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣的動物模型。
目的 體外震波（extracorporeal shock wave，ESW）可促進血管新生和組織修復(fù)，通過觀察低能量ESW治療糖尿病大鼠慢性創(chuàng)面的效果，探討其促進糖尿病慢性創(chuàng)面愈合的機制。 方法6～8周齡雄性SD大鼠96只，體重（220 ± 20）g，隨機分為3組（糖尿病對照組、ESW治療組及正常對照組），每組32只。取糖尿病對照組、ESW治療組大鼠，腹腔注射鏈脲佐菌素（60 mg/kg）制備糖尿病大鼠模型后，于背部制備1個直徑1.8 cm的圓形皮膚全層創(chuàng)面，建立糖尿病大鼠慢性創(chuàng)面模型。正常對照組大鼠同法制備創(chuàng)面。創(chuàng)面制備后1 d ESW治療組采用0.11 mJ/mm2、1.5 Hz的ESW對創(chuàng)面干預(yù)500脈沖；糖尿病對照組及正常對照組創(chuàng)面未行ESW治療。觀察創(chuàng)面愈合情況；于3、7、14 d取創(chuàng)面組織行HE及Masson染色，觀察創(chuàng)面組織學(xué)變化；行CD31和增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）免疫組織化學(xué)染色，觀察創(chuàng)面細胞增殖及血管化程度。 結(jié)果糖尿病對照組創(chuàng)面閉合率低于正常對照組，創(chuàng)面閉合時間延長（P lt; 0.05），治療后3、7、14 d，創(chuàng)面組織炎性細胞浸潤明顯，膠原纖維相對面積密度、創(chuàng)面微血管密度、PCNA陽性細胞相對密度均低于正常對照組（P lt; 0.05）。ESW治療組與糖尿病對照組相比，創(chuàng)面愈合時間縮短，創(chuàng)面閉合率提高（P lt; 0.05），各時間點炎性細胞計數(shù)減少，肉芽組織生長良好，創(chuàng)面內(nèi)膠原纖維相對面積密度、微血管密度和PCNA陽性細胞相對密度增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；ESW治療組與正常對照組相比，微血管密度和PCNA陽性細胞相對密度差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論低能量ESW治療可以抑制糖尿病大鼠慢性創(chuàng)面內(nèi)局部炎性反應(yīng)，提高創(chuàng)面內(nèi)修復(fù)細胞增殖能力，增加微血管形成和膠原沉積，使肉芽組織形成增加，最終促進創(chuàng)面愈合。
目的探討ErbB3和Flotillin-2在骨肉瘤中的表達及其相關(guān)性，并分析其臨床意義。 方法取2009年9月－2014年3月收治的38例骨肉瘤患者和13例骨軟骨瘤患者樣本組織，行免疫組織化學(xué)染色。鏡下觀察ErbB3和Flotillin-2的表達情況，并統(tǒng)計分析二者在骨肉瘤和骨軟骨瘤中陽性表達差異性、二者相關(guān)性及其與臨床特征的關(guān)系。 結(jié)果鏡下觀察示，ErbB3、Flotillin-2蛋白均在骨肉瘤組織細胞質(zhì)中高表達，其陽性率顯著高于骨軟骨瘤組織中（P＜0.05）。ErbB3和Flotillin-2在骨肉瘤中的表達具有較好一致性（Kappa值=0.434，P=0.000）。ErbB3在骨肉瘤中表達與患者性別、年齡、腫瘤部位、腫瘤大小不相關(guān)（P＞0.05），與美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡(luò)（NCCN）指南骨肉瘤臨床分期及肺轉(zhuǎn)移顯著相關(guān)（P＜0.05）；而Flotillin-2在骨肉瘤中的表達與以上因素均無相關(guān)（P＞0.05）。影響骨肉瘤患者總生存期的因素包括骨肉瘤臨床分期、肺轉(zhuǎn)移、ErbB3表達陽性及腫瘤大?。≒＜0.05），獨立影響因素是肺轉(zhuǎn)移和ErbB3表達陽性（P＜0.05）。 結(jié)論ErbB3和Flotillin-2在骨肉瘤中過表達，且具有一致性。此外，ErbB3的表達與骨肉瘤臨床分期和肺轉(zhuǎn)移有關(guān)，肺轉(zhuǎn)移和ErbB3過表達提示預(yù)后不佳。