目的 觀察不同濃度白細胞介素-1beta;(IL-1beta;)對大鼠視網膜Muuml;ller細胞磷酸化的信號轉導及轉錄活化因子3(pSTAT3)表達的影響。方法 將體外培養(yǎng)的Sprague-Dawley（SD）大鼠Muuml;ller細胞分別以0.0、0.1、1.0、5.0、10.0 ng/ml濃度的IL-1beta;刺激24 h后，免疫熒光法和蛋白質印跡（Western botting）檢測細胞內pSTAT3的表達改變。SD大鼠32只，隨機分為對照組、100、500、1000 ng/ml組，每組均為8只大鼠。分別將磷酸緩沖液（PBS）配制的濃度分別為100、500、1000 ng/ml的 IL-1beta;注入大鼠的左眼玻璃體腔中，對照組大鼠左眼玻璃體腔注射相同容積的PBS，24 h后采用同樣方法檢測pSTAT3在視網膜的表達情況。結果 免疫熒光法和Western botting檢測結果顯示，IL-1beta;刺激24 h后，IL-1beta;濃度為0.0 ng/ml時，pSTAT3在細胞核內有極少量表達，當濃度達到1.0 ng/ml后，pSTAT3在細胞核內的表達隨濃度增加而升高，差異有統(tǒng)計學意義（F=46.64，43.78；P＜0.01）。對照組大鼠視網膜內無明顯pSTAT3的表達，當濃度達到100.0 ng/ml后，pSTAT3在視網膜內的表達隨濃度增加而升高，差異有統(tǒng)計學意義（F=73.53，43.70；P＜0.01）；pSTAT3主要表達于內核層和神經節(jié)細胞層。雙熒光標記顯示，對照組大鼠視網膜內無pSTAT3表達，膠質纖維酸性蛋白（GFAP）主要表達于神經節(jié)細胞層，并向視網膜色素上皮層呈絲狀放射；從100 ng/ml IL-1beta;刺激24 h后起，內核層就出現顆粒狀GFAP和pSTAT3的雙標染色。結論 IL-1beta;可以上調Muuml;ller細胞pSTAT3的表達，這可能是Muuml;ller細胞發(fā)生反應性膠質活化的通路之一。
病理性近視黃斑劈裂光相干斷層掃描（OCT）的類組織學分型可以分為單純外層劈裂、外層和中層劈裂、外層和內層劈裂、多層劈裂4種情況。以徹底清除玻璃體后皮質及后部血管弓內的內界膜為重點的玻璃體視網手術是治療病理性近視黃斑劈裂的主要選擇。其中，單純外層劈裂合并中心凹脫離者，手術后視功能改善較明顯；而多層劈裂者視功能改善有限或不改善。合理剝除后皮質與內界膜起始點，應在未發(fā)生內層劈裂處。正確認識和了解病理性近視黃斑劈裂的OCT分型，對于選擇玻璃體視網膜手術方式和判斷治療預后有積極意義。
目的 觀察早期糖尿病大鼠視網膜谷氨酰胺合成酶（GS）的改變，探討導致這種改變的發(fā)生機制。 方法 鏈脲佐菌素（STZ）誘導糖尿病大鼠模型，采用間接免疫熒光組織化學法和Western蛋白印跡法檢測1、2、3個月糖尿病大鼠組和對照組大鼠視網膜GS、白細胞介素-1beta;（IL-1beta;）和即早基因（c-Jun）的表達變化。另外分別將0、100、500、1000 ng/ml IL-1beta;注入4組正常大鼠玻璃體腔中，24 h后采用同樣方法檢測視網膜GS和c-Jun表達的變化。 結果 對照組和1、2個月糖尿病大鼠組視網膜GS表達無明顯改變，3個月糖尿病大鼠組GS表達與對照組相比明顯下調（Plt;0.01）；對照組中IL-1beta;、c-Jun只有極低表達，糖尿病大鼠1至3個月時IL-1beta;、c-Jun表達逐漸升高，與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。玻璃體腔注射500、1000 ng/ml IL-1beta;可以使GS表達明顯下調；注射100 ng/ml IL-1beta;就可以使c-Jun表達顯著升高，并呈劑量依賴性。 結論 在早期糖尿病大鼠視網膜中，免疫相關因子IL-1beta;可使GS表達下降，其機制可能為IL-1beta;激活了c-Jun途徑而影響GS的表達。 (中華眼底病雜志,2007,23:260-264)
內源性眼內炎是一種嚴重致盲性眼病，一旦病原菌侵入眼內，迅速 破壞眼內組織。 近來發(fā)病率有所上升，危險因素主要是免疫抑制、靜脈導管滯留、靜脈用毒品等。早期診斷 與治療對預后至關重要。現就其流行病學、臨床特點、診斷與治療進行綜述。 （中華眼底病雜志，2003，19：269-332）
高度近視黃斑劈裂(MF)是由異常玻璃體視網膜界面狀態(tài)以及進行性后鞏膜葡萄腫所引起的疾病。其發(fā)生發(fā)展與玻璃體后皮質、內界膜和硬化的視網膜血管引起的向心性牽引以及不斷增加的眼軸長度和后鞏膜葡萄腫所致的離心性牽引等兩個方面因素有關。以緩解或消除向心性、離心性牽引為目的的手術治療是目前治療MF的唯一方法。但由于高度近視是一種終身進行性發(fā)展的退行性疾病,MF患眼同時伴有視網膜色素上皮、脈絡膜和鞏膜改變,視網膜自身病變嚴重,不論是緩解向心性牽引的內路玻璃體視網膜手術,抑或是對抗離心性牽引的外路鞏膜手術,甚至同時針對向心性與離心性牽引的內外路聯(lián)合手術,其視功能以及視網膜組織結構恢復的效果均有限。手術前充分評估黃斑結構、功能以及影響MF玻璃體視網膜手術治療效果的相關因素,掌握MF玻璃體視網膜手術的基本要求和操作技巧,努力提升手術治療效果,減輕MF導致的視功能損害值得引起重視。
近年來，與玻璃體視網膜手術相關的新技術、新設備不斷發(fā)展，促進了玻璃體視網膜疾病手術治療效果的提高。其中3D手術視頻系統(tǒng)在玻璃體視網膜手術中的應用是前景開闊的新技術之一。3D手術視頻系統(tǒng)與傳統(tǒng)的顯微鏡系統(tǒng)相比，通過將術者的目光從顯微鏡目鏡轉移至高清3D顯示屏，具有優(yōu)異的可視化和立體視覺，其可行性與安全性在越來越多的研究中得到證實。3D手術視頻系統(tǒng)輔助的玻璃體視網膜手術很大程度上解放了術者的頸椎，還有助于手術方法的教學和培訓。但目前3D手術視頻系統(tǒng)存在圖像延遲、依賴術者學習曲線和設備費用高昂等不足。相信隨著技術的不斷發(fā)展和升級，3D手術視頻系統(tǒng)會越來越普及，成為玻璃體視網膜手術的新工具。
增生型糖尿病視網膜病變（PDR）是一種嚴重致盲性眼病。PDR發(fā)展到一定階段需玻璃體視網膜手術干預才能阻止病情加劇。PDR的手術常較復雜、技術難度高。通過深入認識PDR的病理機制和發(fā)展規(guī)律，合理運用各種手術技術，輔以新興的手術設備和藥物，方可不斷提升PDR的手術療效，更大程度幫助患者改善甚至恢復視功能。
新型冠狀病毒感染（COVID-19）在導致呼吸系統(tǒng)等多器官病變的同時，會引起眼底病變，危害視功能。COVID-19相關眼底病變的發(fā)生與視網膜毛細血管缺血、血栓形成以及免疫炎癥反應有關。COVID-19相關眼底病變的類型主要包括棉絨斑與視網膜微出血、視網膜血管阻塞、急性旁中心中層黃斑病變、急性黃斑神經視網膜病變、葡萄膜炎以及內源性眼內炎。現根據文獻報道及臨床觀察實踐，總結分析COVID-19相關眼底病變的臨床特征，同時分享對其診斷與治療的一些思考。