雖然自 20 世紀(jì) 70 年代以來，體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）作為一種支持呼吸或心臟功能的手段就已存在，但其早期應(yīng)用仍受到并發(fā)癥發(fā)生率較高的困擾。外周靜脈-動脈體外膜肺氧合（veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation，V-A ECMO）的應(yīng)用會引起左室舒張末期壓力升高、肺水腫、左室擴(kuò)張、室性心律失常、冠狀動脈低灌注、心肌缺血、心內(nèi)血栓形成、多器官功能障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥，需要行機(jī)械性左心減壓來治療上述相關(guān)并發(fā)癥。本文回顧了心源性休克患者外周 V-A ECMO 支持下左心減壓的相關(guān)問題。
心傳導(dǎo)系統(tǒng)（cardiac conduction system，CCS）是一套能自發(fā)產(chǎn)生并傳導(dǎo)沖動的特化心肌通路，沖動經(jīng)CCS傳導(dǎo)至整個(gè)心臟，引發(fā)心臟各部分的協(xié)調(diào)收縮。充分認(rèn)識CCS在心臟中的解剖特點(diǎn)是研究心臟電生理及治療傳導(dǎo)相關(guān)疾病的基礎(chǔ)，同時(shí)也是心臟外科手術(shù)避免損傷CCS的關(guān)鍵。如何識別和定位CCS歷來都是研究熱點(diǎn)。本文回顧了CCS組織學(xué)顯像方法及其特異性分子靶點(diǎn)和歷來對于CCS定位及可視化的探索，并著重探討近年來出現(xiàn)的CCS非破壞性成像技術(shù)及手術(shù)實(shí)時(shí)定位方法的臨床應(yīng)用前景及未來發(fā)展方向。
目的通過大鼠股骨骨髓原位灌注模型研究體內(nèi)使用巖藻依聚糖上調(diào)骨髓內(nèi)中性粒細(xì)胞趨化因子受體4[chemokine (C-X-C motif) receptor 4，CXCR4]表達(dá)的可能性，并探索其對于體外循環(huán)相關(guān)骨髓中性粒細(xì)胞快速釋放的調(diào)節(jié)作用。 方法SD大鼠12只隨機(jī)分為巖藻依聚糖灌注組（F組，n=6）和對照組（C組，n=6）并建立股骨骨髓原位灌注模型。F組大鼠模型灌入巖藻依聚糖溶液（灌入總量6 ml，灌注1 h），對照組灌入緩沖鹽溶液。1 h后分別解剖沖洗收集兩組大鼠骨髓細(xì)胞，用流式細(xì)胞儀比較兩組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4表達(dá)強(qiáng)度。再以SD大鼠18只隨機(jī)分為3組，每組6只，并建立股骨骨髓原位灌注模型。分別分為巖藻依聚糖溶液灌注組（F’組）、巖藻依聚糖溶液+AMD3100灌注組（F+AMD3100組）和對照組（C’組）。每組骨髓均在灌入體外循環(huán)大鼠血漿之前分別灌入巖藻依聚糖溶液、巖藻依聚糖溶液+AMD3100和緩沖鹽溶液。繼以緩沖鹽溶液灌注40 min后收集各組灌出液并計(jì)數(shù)其中中性粒細(xì)胞總數(shù)。 結(jié)果F組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4（+）比例和表達(dá)強(qiáng)度分別為4.71%±0.21%和161.3±7.8，C組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4（+）比例和表達(dá)強(qiáng)度分別為1.11%±0.11%和58.4±6.5，F(xiàn)組兩項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。F’組、F+AMD3100組和C’組共收集到骨髓中性粒細(xì)胞數(shù)平均分別為（261 393.7±12 470.6）個(gè)、（872 635.2±10 430.6）個(gè)和（818 675.2±10 708.8）個(gè)，三組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論在SD大鼠股骨骨髓原位灌注模型中使用巖藻依聚糖可以有效上調(diào)骨髓中性粒細(xì)胞表面CXCR4的表達(dá)。使用巖藻依聚糖上調(diào)骨髓中性粒細(xì)胞表面CXCR4的表達(dá)可以有效減少體外循環(huán)血漿刺激下骨髓中性粒細(xì)胞的釋放，且這一作用可被AMD3100取消。
目的探討運(yùn)用心臟 CT 血管造影三維重建（3D-CTA）結(jié)合超聲心動圖指導(dǎo)經(jīng)皮經(jīng)心尖左心室穿刺治療結(jié)構(gòu)性心臟病的安全性和可靠性。方法回顧性分析我院心臟大血管外科從 2015 年 4 月至 2018 年 8 月實(shí)施的經(jīng)皮經(jīng)心尖左心室穿刺技術(shù)治療瓣周漏 9 例患者的臨床資料，其中男 7 例、女 2 例，中位年齡 50（43～64）歲。術(shù)前均運(yùn)用心臟 3D-CTA 確定穿刺點(diǎn)和模擬軌道，術(shù)中結(jié)合經(jīng)食管超聲心動圖（TEE/3D-TEE）實(shí)時(shí)引導(dǎo)完成穿刺建軌，經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）引導(dǎo)下在心尖穿刺點(diǎn)置入封堵器以止血。結(jié)果9 例患者均一次性成功建軌穿刺進(jìn)入左心腔，且無肺組織、冠狀動脈、乳頭肌等損傷，無封堵器脫落、心尖出血等并發(fā)癥。1 例患者因肋間動脈損傷致胸腔積液。結(jié)論運(yùn)用心臟 3D-CTA 確定穿刺點(diǎn)和軌道模擬具有簡便、可復(fù)制性強(qiáng)等優(yōu)勢，術(shù)中結(jié)合超聲心動圖實(shí)時(shí)引導(dǎo)可實(shí)現(xiàn)安全進(jìn)出左心室，技術(shù)相關(guān)并發(fā)癥較少。
目的 利用代謝組學(xué)分析心肌梗死（myocardial infarction，MI）的代謝特征，了解其發(fā)病機(jī)制，并對MI的治療方向進(jìn)行新探索。 方法 超高效液相色譜-三重四極桿串聯(lián)質(zhì)譜（UHPLC-QqQ/MS）對10只MI小鼠和5只假手術(shù)對照組小鼠的血清代謝物進(jìn)行分析，并使用SPSS進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。利用MetaboAnalyst5.0對差異代謝物進(jìn)行代謝途徑分析，構(gòu)建代謝網(wǎng)絡(luò)。 結(jié)果 UHPLC-QqQ/MS檢測到129種代謝物。MI小鼠與假手術(shù)對照組之間存在顯著的血清代謝物差異。血清中129種代謝物中的50種與心肌缺血相關(guān)。此外，MI最重要的代謝途徑是丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝，甘氨酸、絲氨酸和蘇氨酸代謝，乙醛酸鹽和二羧酸鹽代謝。 結(jié)論 在MI中絲氨酸相關(guān)代謝途徑中的代謝物在血清中含量降低，對MI時(shí)心肌保護(hù)提出新的治療方向。
目的初探經(jīng)主動脈順行性灌注熒光染料（Alexa Fluor 633）標(biāo)記的超極化激活的環(huán)核苷酸門控陽離子電流通道蛋白4（HCN4）抗體和連接蛋白（connexin，Cx）抗體對大鼠心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)（cardiac conduction system，CCS）熒光成像的可行性，以及探究熒光染料最佳用量、灌注時(shí)間和光化學(xué)穩(wěn)定性。方法將33只雄性SPFSD大鼠建立離體大鼠心臟主動脈順行性灌注模型，依次順行性灌注一抗和二抗溶液，灌注達(dá)預(yù)定時(shí)間后觀察房-室交界區(qū)并記錄相應(yīng)區(qū)域熒光強(qiáng)度。分別設(shè)置5組劑量梯度（每組3只大鼠），5組灌注時(shí)間梯度（每組3只大鼠），以及將3只大鼠在一定灌注劑量和時(shí)間下，設(shè)置10組LED連續(xù)光照時(shí)間梯度后觀察并記錄相應(yīng)區(qū)域熒光強(qiáng)度。分別制作標(biāo)準(zhǔn)免疫熒光染色石蠟切片和冰凍切片，進(jìn)行組織學(xué)對比分析。結(jié)果房-室交界區(qū)可見一紅色熒光信號聚集區(qū)域，經(jīng)HCN4/Cx43半定量熒光強(qiáng)度分析以及組織學(xué)對比驗(yàn)證后，認(rèn)為該結(jié)構(gòu)為房室結(jié)（AVN）所在區(qū)域。隨抗體劑量的增加，AVN/背景熒光強(qiáng)度比值各組間變化差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。隨抗體灌注時(shí)間的增加，該比值增大。隨著暴露于光照時(shí)間的延長，該比值各組間變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論經(jīng)主動脈順行性灌注抗體標(biāo)記的熒光染料能成功對離體大鼠心臟CCS中的房室結(jié)進(jìn)行成像；抗體劑量的增加，對房室結(jié)成像效果的影響并不顯著；抗體灌注時(shí)間越長，房室結(jié)的成像效果越好；該熒光染料在長時(shí)間（8 h）暴露于光照后，仍能維持一定的房室結(jié)顯影。
目的 觀察和評價(jià)采用偏心型封堵器導(dǎo)管介入治療干下型室間隔缺損的近期療效和安全性。 方法 2011年8月－12月，6例經(jīng)無主動脈瓣脫垂的干下型室間隔缺損（直徑≤7 mm）患者（年齡＞3歲）在雜交手術(shù)室接受介入治療。造影評估后，建立動靜脈軌道，在保留導(dǎo)絲的情況下置入合適型號的國產(chǎn)偏心型室間隔缺損封堵器，并于術(shù)后定期隨訪復(fù)查。 結(jié)果 6例患者缺損直徑4～7 mm（平均5.3 mm），其中5例成功地接受了導(dǎo)管介入封堵治療，置入封堵器直徑5～9 mm（平均6.4 mm）。僅1例因封堵器置入后出現(xiàn)主動脈瓣受壓影響關(guān)閉，即改由外科微創(chuàng)經(jīng)胸封堵成功。所有患者在隨訪期內(nèi)，無栓塞、殘余分流、瓣膜功能障礙、房室傳導(dǎo)阻滯、死亡等并發(fā)癥。 結(jié)論 無主動脈瓣脫垂的干下型室間隔缺損患者接受導(dǎo)管介入封堵治療是安全、可行的，且短期隨訪結(jié)果良好。
目的評價(jià)抗骨髓竇狀內(nèi)皮細(xì)胞表面的血管細(xì)胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1）靶向超聲微泡減少體外循環(huán)相關(guān)炎癥條件下骨髓中性粒細(xì)胞釋放的有效性和可逆性。 方法36只SD雄性大鼠隨機(jī)分為6組，每組6只，分別為抗體組（A組）、抗體+超聲組（AU組）、靶向微泡組（T組）、靶向微泡破裂組（TU組）、體外循環(huán)后血漿刺激對照組（MC組）和空白對照組（C組），并建立股骨骨髓原位灌注模型進(jìn)行灌注。C組進(jìn)行4個(gè)周期的緩沖液灌注；其余各組各5個(gè)灌注周期，第1周期灌注緩沖液后，第2～5周期灌注大鼠體外循環(huán)后血漿。第2周期結(jié)束后，A組和AU組推注等量抗VCAM-1抗體，T組和TU組注入等量抗VCAM-1靶向超聲微泡，AU組和TU組在第3周期灌注的同時(shí)，給予同樣的高聲壓超聲輻射。分別收集各組灌出液直至灌注結(jié)束，檢測灌出液的中性粒細(xì)胞總數(shù)。 結(jié)果在體外循環(huán)后血漿刺激模擬炎癥條件下，A組和T組骨髓釋放的中性粒細(xì)胞總數(shù)與MC組相比均明顯減少，且T組中性粒細(xì)胞減少得更加顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。經(jīng)過超聲輻射后，TU組骨髓中性粒細(xì)胞釋放恢復(fù)，中性粒細(xì)胞總量相比T組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；AU組與A組各周期灌出液中中性粒細(xì)胞總數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 結(jié)論抗VCAM-1靶向超聲微泡可以識別阻斷骨髓竇狀內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的VCAM-1，并與其配體結(jié)合，同時(shí)微泡在骨髓竇狀內(nèi)皮表面形成物理阻擋屏障，進(jìn)一步有效減少中性粒細(xì)胞釋放。通過高聲壓超聲輻射擊破微泡，其空化效應(yīng)還可使VCAM-1與微泡表面抗體間的結(jié)合分離，骨髓竇狀內(nèi)皮恢復(fù)炎癥條件下釋放中性粒細(xì)胞的能力，實(shí)現(xiàn)了中性粒細(xì)胞釋放的可控性。