目的：建立存活時間較長的急性重癥肝炎小鼠模型。方法：將50只BALB/c小鼠平均分成5組，其中A、B、C、D 4組為實驗組，E組為對照組；實驗組分別給予D氨基半乳糖（D-GalN）和脂多糖（LPS），劑量分別為800 mg/kg和10 μg/kg、500 mg/kg和10 μg/kg、500 mg/kg和5 μg/kg、300 mg/kg和5 μg/kg，用生理鹽水稀釋至1 mL，行腹腔注射；對照組E腹腔注射生理鹽水2 mL。以12 h死亡率、24 h死亡率及肝組織學改變?yōu)橛^察指標。結(jié)果：A、B、C、D及E組小鼠12 h死亡率分別為80%%、30%、10%、0和0；24 h死亡率分別為90%、60%、30%、0和0；A和B組小鼠肝組織學均呈急性重癥肝炎表現(xiàn)，C組中有5只小鼠肝組織學符合重癥肝炎的表現(xiàn)，而該組其余小鼠及D組所有肝組織學雖有炎癥改變，但達不到重癥肝炎的程度，E組肝組織學表現(xiàn)正常。結(jié)論：LPS 10 μg/kg聯(lián)合D- GalN 500 mg/kg可成功建立12 h存活率較高的急性重癥肝炎小鼠模型。
目的：建立能表達乙肝病毒（hepatitis B virus,HBV）preS2S抗原蛋白的荷瘤小鼠模型，為研究HBV核酸疫苗的體內(nèi)CTL應(yīng)答及免疫治療作用提供簡便易行的研究模型。 方法：以免疫印跡法驗證SP2/0-S2S細胞中有HBV preS2S抗原的穩(wěn)定表達，將SP2/0-S2S細胞種植到BALB/c小鼠脅部皮下（荷瘤），觀察能否生長成瘤，以及成瘤的時間、腫瘤大小和荷瘤后小鼠的生存時間；以免疫組織化學法檢測小鼠腫瘤組織HBV preS2S抗原的表達。以不表達preS2S抗原蛋白的SP2/0-CMV細胞荷瘤小鼠作為陰性對照。結(jié)果：荷瘤后3天～1周，SP2/0-S2S細胞可在小鼠皮下形成實體腫瘤，成瘤率為100%，腫瘤細胞中有preS2S抗原表達，荷瘤后小鼠的平均生存時間為16±1天；與不表達preS2S抗原蛋白的SP2/0-CMV細胞荷瘤小鼠相比，成瘤率、成瘤時間、腫瘤大小及生存時間差異。結(jié)論：建立了能表達HBV preS2S抗原蛋白的荷瘤小鼠模型，可用于HBV核酸疫苗的體內(nèi)CTL應(yīng)答及免疫治療作用的實驗研究。同時也建立了不表達preS2S抗原蛋白的荷瘤小鼠模型，可用作陰性對照。
目的建立一種穩(wěn)定的急性壞死性胰腺炎模型。方法36只雄性ICR小鼠用查隨機數(shù)字表的方法隨機分為對照組（n=6）和實驗組（n=30）。實驗組予以雨蛙素腹腔注射（50 μg/kg），每小時注射1次，共7次，并分別于首次注射后9 h、18 h、24 h、48 h和72 h各處死6只； 對照組予以腹腔注射等量的生理鹽水，于注射后18 h處死。比較兩組動物的血淀粉酶值、胰腺重量及胰腺組織學評分分值。結(jié)果腹腔注射雨蛙素后9 h，小鼠血淀粉酶值升高，胰腺重量增加，18 h達峰值，24 h后逐漸下降。二者與胰腺病理損害程度相一致。18 h胰腺間質(zhì)炎性細胞浸潤和腺泡細胞壞死明顯，胰腺組織學評分值達到最大值（P＜0.05）。結(jié)論大劑量雨蛙素腹腔注射能誘導ICR小鼠產(chǎn)生急性壞死性胰腺炎。該模型制備方法簡單，無創(chuàng)傷性，模型穩(wěn)定，重復性好。
目的建立人甲狀腺未分化癌裸鼠自發(fā)轉(zhuǎn)移模型，觀察移植后腫瘤生長情況和轉(zhuǎn)移規(guī)律。方法用微量注射器于裸小鼠甲狀腺側(cè)葉內(nèi)（甲狀腺原位移植組）和皮下（皮下對照組）注入等體積不同濃度的人甲狀腺未分化癌細胞系TAK細胞懸液，觀察動物體重、一般狀態(tài)、頸部情況及記錄生存時間，并動態(tài)觀察腫瘤局部生長和轉(zhuǎn)移情況； 取甲狀腺、氣管、食管、頸部及縱膈淋巴結(jié)、肺和骨組織行病理組織學檢查，并取移植瘤組織常規(guī)進行染色體分析。結(jié)果甲狀腺原位移植組于注射人甲狀腺未分化癌細胞系TAK細胞懸液后24~34 d裸鼠先后出現(xiàn)呼吸困難，實驗側(cè)甲狀腺腫物呈膨脹性生長，侵及頸前肌及周圍組織，壓迫氣管造成呼吸困難。病理組織學檢查證實原位移植成瘤率為100%，頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為5/10，肺轉(zhuǎn)移發(fā)生率為3/10，骨轉(zhuǎn)移發(fā)生率為1/10。移植瘤組織染色體分析證實為人類腫瘤。皮下移植組見移植瘤有完整包膜，未見侵犯局部肌層，也無局部和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。結(jié)論利用裸鼠甲狀腺原位TAK細胞微量注射法，可以成功建立人甲狀腺未分化癌裸鼠原位移植模型，該模型是較為理想的用于研究甲狀腺癌轉(zhuǎn)移的動物模型。
為探討新城疫病毒(簡稱NDV)聯(lián)合熱固化瘤苗對小鼠腫瘤的抑瘤作用和免疫調(diào)節(jié)作用，實驗檢測了荷瘤小鼠的抑瘤率和細胞免疫功能。實驗將接種上SP2/0及H22瘤細胞的荷瘤小鼠分為單純NDV治療組(實驗Ⅰ組)和NDV+熱固化瘤苗治療組(實驗Ⅱ組)。結(jié)果顯示： 實驗Ⅰ組與實驗Ⅱ組抑瘤率分別為24.8%和41.1%，兩組的平均瘤重明顯小于對照組，且實驗Ⅰ組和實驗Ⅱ組在不同時段的自然殺傷(NK)細胞活性均高于對照組(Ｐ＜0.01)，實驗Ⅱ組的抑瘤率和NK細胞活性比實驗Ⅰ組更高。提示NDV聯(lián)合熱固化瘤苗對荷瘤小鼠的抑瘤作用和增強NK細胞活性均比單獨應(yīng)用NDV的效果好。
為研究胰腺癌的轉(zhuǎn)移機理，在我校原建立的人胰腺癌JF305細胞系基礎(chǔ)上，利用細胞克隆，細胞電泳，流式細胞儀及人癌裸小鼠原位移植技術(shù)，建立了具有不同轉(zhuǎn)移潛能的人胰腺癌JF305單克隆細胞亞系和具有不同轉(zhuǎn)移潛能的人胰腺癌單克隆細胞亞系裸小鼠原位移植模型。結(jié)果表明該單克隆細胞亞系及其腫瘤移植模型的建立，為探討胰腺癌轉(zhuǎn)移機理提供了較理想的研究方法。
用有機鍺(Ge-132)試驗治療荷移植肝癌小鼠。結(jié)果：Ge-132高劑量(12.5mg／次)治療組的抑癌率為31.0%，移植肝癌白細胞(WBC)浸潤(＋＋＋)占72.7%、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性為121 Nu／ml，而生理鹽水對照治療組相應(yīng)的后兩項指標分別為36.4%及81 Nu／ml，兩組比較有顯著性差異(P＜0.05)；環(huán)磷酰胺(CTX)治療組的抑癌率為37.0%，癌體WBC浸潤(＋＋＋)為27.3%，血清SOD活性為102 Nu／ml；Ge-132高劑量與CTX聯(lián)合治療組的抑癌率為450%，癌體WBC浸潤(＋＋＋）為545%，血清SOD活性為142Nu／ml，兩組比較，后二項指標有顯著性差異(P＜0.05)。由此提示Ge-132高劑量能明顯增強荷移植肝癌小鼠的細胞免疫及血清SOD活性，并有一定的抗移植肝癌作用。
目的 觀察小鼠肺組織中β-防御素-4（mBD-4）和mBD-6的基因表達水平，以及急性肺損傷（ALI）對其表達的影響。方法 將60只成年昆明小鼠隨機分為ALI組和對照組（每組30只），用脂多糖腹腔注射復制ALI模型，于不同時間點處死小鼠獲取肺組織，實時熒光定量PCR檢測肺組織mBD-4、mBD-6的基因表達水平，測序鑒定PCR產(chǎn)物的特異性。結(jié)果 對照組肺組織中各時間點及ALI組6 h點均無mBD-4、mBD-6基因表達，而ALI組12 h，1 d，3 d時點表達顯著升高（依次為mBD-4：0.0326±0.0104，0.0487±0.0126，0.0468±0.0092；mBD-6：0.0397±0.0083，0.0444±0.0072，0.0425±0.0113）。ALI組小鼠mBD-4表達在12 h時點顯著低于1 d，3 d時點（P均lt;0.05），在1 d與3 d時無顯著差異（Pgt;0.05）；ALI組mBD-6表達在12 h，1 d，3 d時間點無顯著差異（Pgt;0.05）。結(jié)論 mBD-4和mBD-6基因在昆明小鼠肺組織中沒有組成型表達，而ALI可以誘導其表達。
目的 測定攜帶小鼠內(nèi)皮抑素（ mES ）基因的腺病毒（ Ad-mES ）在腫瘤細胞中的表達，觀察 mES 對體外培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細胞的抑制作用。方法 分別以0.01、0.1、1、10及100共5個不同感染復數(shù)（MOI）的Ad-mES轉(zhuǎn)染Lewis肺癌細胞株（LLC）。采用免疫組織化學法及Western blot檢測Ad-mES轉(zhuǎn)染LLC 48 h后mES蛋白的表達；應(yīng)用四甲基偶氮唑藍比色（MTT）分析法測定不同MOI值A(chǔ)d-mES轉(zhuǎn)染上清對基礎(chǔ)狀態(tài)下及經(jīng)堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）刺激的人臍靜脈內(nèi)皮細胞（ECV304）的增殖抑制作用。結(jié)果Ad-mES轉(zhuǎn)染LLC 48 h后，LLC細胞漿內(nèi)可見棕黃色mES陽性表達顆粒，培養(yǎng)上清可表達位于相對分子質(zhì)量20 000的mES陽性條帶，而未轉(zhuǎn)染對照組呈陰性。隨轉(zhuǎn)染Ad-mES MOI值的增高，培養(yǎng)上清基礎(chǔ)條件下及經(jīng)bFGF刺激的內(nèi)皮細胞的抑制作用越顯著（與基礎(chǔ)條件下比較，Plt;0.05）。結(jié)論 構(gòu)建的Ad-mES轉(zhuǎn)染LLC后能夠表達分泌mES；表達分泌于培養(yǎng)上清中的mES對血管內(nèi)皮細胞（尤其是bFGF刺激）具有明顯的增殖抑制作用。
目的 探討在博萊霉素誘導的肺纖維化中是否發(fā)生了上皮細胞-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化( EMT) 現(xiàn)象, 支氣管上皮細胞是否參與了這一過程。方法 采用α平滑肌肌動蛋白Cre 重組酶轉(zhuǎn)基因小鼠( α-SMA-Cre/R26R 雙轉(zhuǎn)基因鼠) 為實驗動物, 構(gòu)建博萊霉素誘導的小鼠肺纖維化模型, 進行組織X-gal 染色和α平滑肌肌動蛋白免疫熒光檢測。結(jié)果 氣管內(nèi)灌注博萊霉素的轉(zhuǎn)基因小鼠支氣管上皮下部分X-gal 藍染明顯增多, 終末小氣道周圍和肺血管壁藍染細胞出現(xiàn)或增多, 部分地區(qū)出現(xiàn)了支氣管周圍肺泡上皮細胞( ACE) 陽性藍染和浸潤。結(jié)論 在博萊霉素誘導的肺纖維化小鼠模型中可以觀察到EMT 現(xiàn)象, 氣道上皮細胞和肺泡上皮細胞能向間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化, 參與肺纖維化病理過程。