目的 探討線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道(mitoKATP)在未成熟心肌預(yù)處理保護(hù)中的作用，為未成熟心肌的保護(hù)提供依據(jù)。 方法 采用Langendorff離體心臟灌注模型，將24只新生(出生14～21 d)日本長(zhǎng)耳大白兔按隨機(jī)數(shù)字表法分為4組：缺血/再灌注組（I/R組），心臟缺血預(yù)處理組(E1組)，mitoKATP阻滯劑5-hydroxydecanoate(5HD) +心臟缺血預(yù)處理(E2組)， mitoKATP通道開(kāi)放劑Diazoxide(Diaz)預(yù)處理組（E3組）；檢測(cè)心臟功能恢復(fù)率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+-三磷酸腺苷酶活性(Ca2+-ATPase)、心肌線粒體合成ATP的能力；電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 E1組、E3組心功能恢復(fù)優(yōu)于I/R組和E2組，心肌含水量低于I/R組和E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力均優(yōu)于I/R組和E2組(Plt;0.05)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R 組、E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組心肌超微結(jié)構(gòu)損傷較I/R組和E2組明顯減輕。 結(jié)論 心肌缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能是通過(guò)mitoK-ATP通道的開(kāi)放起作用。
目的 探討采用自體半腱肌肌腱同時(shí)重建前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）和后交叉韌帶（posterior cruciate ligament，PCL）移植肌腱固定時(shí)膝關(guān)節(jié)屈曲最佳角度。 方法 清潔級(jí)6 ～ 8 月齡新西蘭大白兔24 只，雌雄不限，體重（2.5 ± 0.2）kg，根據(jù)重建韌帶固定時(shí)膝關(guān)節(jié)屈曲角度不同，隨機(jī)分為3 組（n=8）。取雙側(cè)后肢半腱肌肌腱，同時(shí)重建右后肢PCL 及ACL，并分別于膝關(guān)節(jié)屈曲90°（A 組）、60°（B 組）、30°（C 組）位固定。術(shù)后觀察實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一般情況；術(shù)后3 個(gè)月時(shí)，采用空氣栓塞法處死實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，取膝關(guān)節(jié)遠(yuǎn)、近端各10 cm 長(zhǎng)肢體，行伸屈等長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)、前后位移實(shí)驗(yàn)、膝關(guān)節(jié)內(nèi)外旋轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均存活至實(shí)驗(yàn)完成。3 組間ACL 及PCL 最大位移比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。各組前、后方位移均lt; 1 mm，提示前、后穩(wěn)定性均良好；A 組屈曲30° 時(shí)前方位移及屈曲90° 時(shí)后方位移均較C 組大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A 組內(nèi)、外旋轉(zhuǎn)角度與C 組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；其余各組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 同時(shí)重建兔ACL 及PCL，以屈曲60° 行韌帶固定效果最佳。