摘要: 目的 研究骨髓單個核細(xì)胞移植梗死心肌后心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的變化?！》椒ā?4 條成年雜種犬隨機分為4 組: 急性心肌梗死對照組、急性心肌梗死移植組、陳舊心肌梗死對照組和陳舊心肌梗死移植組, 每組6 條。急性、陳舊心肌梗死移植組用心肌直接注射法行自體骨髓單個核細(xì)胞移植, 急性、陳舊心肌梗死對照組注射等體積無細(xì)胞的磷酸鹽緩沖液。移植前和移植后6 周分別用超聲心動圖觀察心臟形態(tài)和功能的變化, 處死動物后行心臟大體形態(tài)、結(jié)構(gòu)和組織病理學(xué)觀察。 結(jié)果 超聲心動圖觀察結(jié)果顯示, 移植后急性心肌梗死移植組左心室舒張期末內(nèi)徑(LV EDD)、左心室舒張期末容積(LV EDV )、左心室后壁厚度(LV PW ) 均較其相應(yīng)的對照組減小(32. 5±5. 1 mm vs.36. 6±3. 4mm , 46. 7±12. 1 m l vs. 57. 5±10. 1m l, 6. 2±0. 6mm vs. 6. 9±0. 9mm; P lt; 0. 05) ; 陳舊心肌梗死移植組LV EDD、LV EDV 和LV PW 均較其相應(yīng)的對照組減小(32. 8±4. 2 mm vs. 36. 8±4. 4mm , 48. 2±12. 9 m l vs. 60. 6±16. 5m l, 7. 0±0. 4mm vs. 7. 3±0. 5mm; P lt; 0. 05)。陳舊心肌梗死移植組在細(xì)胞移植后射血分?jǐn)?shù)較其相應(yīng)的對照組升高(53. 3%±10. 3% vs. 44. 7%±10. 1%)。大體形態(tài)學(xué)觀察細(xì)胞移植后急性、陳舊心肌梗死移植組梗死區(qū)厚度較相應(yīng)的對照組增加(7. 0±1. 9mm vs. 5. 0±2. 0mm , 6. 0±0. 6mm vs. 4. 0±0. 5mm; P lt; 0. 05) , 而梗死區(qū)長徑較對照組減小(25. 5±5. 2mm vs. 32. 1±6. 2mm , 33. 6±5. 5mm vs. 39. 0±3. 2mm , P lt; 0. 05) ; 急性心肌梗死移植組無室壁瘤發(fā)生。而陳舊心肌梗死移植組長軸ouml;短軸周長較對照組增加(0. 581±0. 013 vs. 0. 566±0. 015; P lt; 0. 05)。兩移植組于細(xì)胞移植后在移植細(xì)胞區(qū)均觀察到熒光表達, 但多數(shù)核形態(tài)不規(guī)則, 未觀察到發(fā)熒光的成熟心肌細(xì)胞核。組織學(xué)觀察見細(xì)胞移植后均有較多新生毛細(xì)血管生成, 急性心肌梗死移植組有較多淋巴細(xì)胞浸潤?！〗Y(jié)論 骨髓單個核細(xì)胞移植在急性或陳舊心肌梗死期均發(fā)揮了有益的作用, 在形態(tài)和結(jié)構(gòu)上抑制了心室重構(gòu)的發(fā)展, 同時促進了血管新生, 從而改善了心功能。
目的 解決心肌帶解剖中甲醛固定過的心臟無法用于研究的問題。方法成年豬心20個，成年羊心20個，按心臟處理的方法不同分為3組,組1:不經(jīng)福爾馬林處理的新鮮豬心(n=10)和羊心(n=10),以Torrent-Guasp方法進行解剖;組2:經(jīng)福爾馬林固定過的豬心(n=5)和羊心(n=5),以Torrent-Guasp方法進行解剖;組3:經(jīng)福爾馬林固定過的豬心(n=5)和羊心(n=5),以新方法進行解剖。 結(jié)果 組1解剖過程順利，所有心臟均解剖出基底環(huán)和心尖環(huán)，展開成帶狀。組2的心臟解剖困難，表現(xiàn)為纖維組織堅韌，游離肺動脈非常困難；徒手無法松解左、右纖維三角,肺動脈和主動脈根部的游離非常困難；心肌纖維堅硬、質(zhì)脆，解剖時容易斷離成碎塊，無法沿纖維走行方向剝離。組3心臟解剖過程順利，所有心臟均能按照心肌纖維的自然走行方向解剖出基底環(huán)和心尖環(huán)，最終展開成帶狀，心肌纖維走行方向清楚， 心尖環(huán)升段和降段纖維之間的交叉角度顯示清楚。 結(jié)論 采用Torrent-Guasp的方法順利完成所有新鮮心臟的心肌帶解剖，但無法對經(jīng)福爾馬林固定過的心臟進行解剖；運用改進的新方法，對福爾馬林固定過的心臟均順利完成心肌帶的解剖。本研究提出的新解剖方法是研究經(jīng)福爾馬林固定過的心臟心肌帶結(jié)構(gòu)的可行方法。
目的分析二尖瓣生物瓣置換術(shù)后患者遠期系統(tǒng)性栓塞的危險或保護因素。 方法2002年10月至2013年3月解放軍總醫(yī)院心外科共146例患者行二尖瓣生物瓣置換術(shù)，平均年齡（66.23±5.17）歲，男68例、女78例，二尖瓣病變主要病因為退行性病變或二尖瓣脫垂40例，風(fēng)濕性心臟病101例，缺血性心臟病3例，感染性心內(nèi)膜炎1例，機械瓣術(shù)后瓣周漏1例。所有患者術(shù)后3個月內(nèi)接受華法林抗凝治療，3個月后不同的醫(yī)生決定抗栓治療方案，電話或信件隨訪患者術(shù)后一般狀況和系統(tǒng)性栓塞事件。 結(jié)果146例患者中16例（10.96%）發(fā)生了外周動脈系統(tǒng)性栓塞事件，包括腦梗死13例、短暫腦缺血發(fā)作（TIA）2例及脾動脈栓塞1例。16例患者死亡，術(shù)后1年、3年、5年和10年累計生存率分別為95.2%，93.6%，92.5%和88.3%，有系統(tǒng)性栓塞的患者行左心耳閉合的概率低于無系統(tǒng)性栓塞的患者（25.0% vs.78.6%，P=0.015），多因素分析表明未行左心耳閉合是系統(tǒng)性栓塞的主要危險因素（P=0.041）。 結(jié)論左心耳閉合是防止行二尖瓣生物瓣置換患者術(shù)后系統(tǒng)性栓塞的主要保護因素，與患者服用何種抗栓藥物無關(guān)。
目的 探討永久性心臟起搏器（PPM）所致心臟并發(fā)癥的臨床特征及治療要點。 方法 回顧性分析解放軍總醫(yī)院2003年1月至2010年5月10例安裝PPM所致心臟并發(fā)癥并接受手術(shù)治療患者的臨床資料，其中男7例，女3例；平均年齡62.9歲。術(shù)前植入單腔心房同步型（AAI） 起搏器1例，雙腔房室全能型（DDD） 起搏器9例。心臟并發(fā)癥包括：感染性心內(nèi)膜炎（IE）5例，三尖瓣關(guān)閉不全（TI）4例，肺動脈血栓1例。依據(jù)患者病情不同分別行三尖瓣成形術(shù)（TVP）、三尖瓣置換術(shù)和/或電極去除、贅生物清除等手術(shù)方式治療。 結(jié)果 10例患者均治愈出院。5例術(shù)中保留起搏導(dǎo)線與電極者術(shù)后均無起搏器功能障礙，3例去除電極的起搏器依賴患者行再次永久性起搏器植入術(shù)。隨訪9例，平均隨訪時間5.5個月，生活質(zhì)量明顯改善，1例行TVP患者術(shù)后遺留輕度三尖瓣關(guān)閉不全（TI）?！〗Y(jié)論 PPM所致IE患者如感染難以控制應(yīng)盡早行手術(shù)治療；PPM所致TI術(shù)前較難明確診斷，應(yīng)行經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）檢查或手術(shù)探查；保留起搏導(dǎo)線者術(shù)中應(yīng)采取措施保護起搏器；去除導(dǎo)線再次植入起搏器者要選擇合適的植入時機。
目的總結(jié)外科血運重建治療缺血性心臟病合并左心功能不全患者的早期結(jié)果并分析影響早期結(jié)果的危險因素。 方法回顧性分析2003年1月至2013年7月318例接受外科血運重建治療的缺血性心臟病合并左心功能不全[左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤50%]患者的臨床資料，男266例、女52例，年齡36～83（62.6±9.2）歲；行非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)76例，體外循環(huán)下冠狀動脈旁路移植術(shù)242例，15例患者同期行二尖瓣成形或置換術(shù)，同期行室壁瘤切除左心室重建手術(shù)者未包括在內(nèi)。收集患者圍術(shù)期資料并對比手術(shù)前后左心室形態(tài)及功能的改變，對影響手術(shù)早期結(jié)果的危險因素進行回歸分析。 結(jié)果全組EuroscorE Ⅱ預(yù)測手術(shù)死亡率1.00%～45.00%（2.78%±4.02%），實際手術(shù)死亡率1.9%（6/318），不良事件發(fā)生率為47.2%（150/318），其中延遲拔管（機械通氣超過24 h）25.2%（80/318），低心排血量綜合征6.3%（20/318），惡性室性心律失常4.4%（14/318），腎功能不全4.1%（13/318），圍術(shù)期心肌梗死3.8%（12/318），神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥2.8%（9/318），再次開胸止血0.6%（2/318）。與術(shù)前超聲檢查對比，患者術(shù)后左心室舒張期末內(nèi)徑（LVEDD）明顯縮小[（48.64±7.50）mm vs.（53.96±6.28）mm，t=-9.681，P=0.000]，LVEF明顯升高（45.64%±8.33% vs.42.14%±5.94%，t=6.084，P=0.000）。多因素logistic回歸分析顯示圍術(shù)期使用主動內(nèi)脈球囊反搏（IABP）是延遲拔管與低心排血量綜合征的共同危險因素，與手術(shù)死亡也密切相關(guān)，而術(shù)后LVEF是防止延遲拔管及低心排血量綜合征發(fā)生的保護性因素。 結(jié)論外科血運重建是治療缺血性心臟病合并左心功能不全患者的良好手段，近期療效滿意。低心排血量綜合征是導(dǎo)致手術(shù)死亡的主要原因，圍術(shù)期使用IABP是發(fā)生延遲拔管及低心排血量綜合征的共同危險因素，與手術(shù)死亡也密切相關(guān)，高質(zhì)量的圍術(shù)期管理對于手術(shù)早期結(jié)果至關(guān)重要。
目的總結(jié)急診心臟瓣膜置換治療危重心臟瓣膜病患者的臨床經(jīng)驗。方法回顧性分析 2008 年 4 月至 2018 年 4 月內(nèi)科藥物治療無效的接受急診手術(shù)治療 25 例重癥瓣膜病患者的臨床資料（除外主動脈夾層、急診搭橋同期行瓣膜手術(shù)及心臟腫物累及瓣膜手術(shù)的病例）。其中男 14 例、女 11 例，平均年齡（45.0±14.6）歲。均合并嚴(yán)重的心功能不全（Ⅳ級），8 例術(shù)前需要機械通氣。感染性心內(nèi)膜炎 11 例，均可見明顯贅生物，其中 4 例合并瓣周膿腫；瓣膜重度狹窄 8 例，急性瓣膜重度關(guān)閉不全 6 例，包括急性腱索斷裂 4 例、二尖瓣成形術(shù)后失敗再次急診行置換術(shù) 2 例。所有患者均在急診、全身麻醉、體外循環(huán)下行瓣膜置換術(shù)。結(jié)果所有 25 例患者手術(shù)后住院期間死亡 6 例（24.0%），其中 5 例死于多臟器功能衰竭，1 例死于感染復(fù)發(fā)導(dǎo)致的敗血癥。另有 1 例術(shù)中出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯安裝永久性起搏器；2 例術(shù)后早期出現(xiàn)腦出血，經(jīng)積極治療后康復(fù)，其余均順利出院。隨訪 1～120 個月，隨訪率 100%（19/19），1 例術(shù)后 3 個月出現(xiàn)肺部感染死亡，其余患者的心功能均改善明顯（Ⅰ級 3 例，Ⅱ級 15 例）。結(jié)論手術(shù)指征明確的重癥瓣膜患者在內(nèi)科藥物治療無效時應(yīng)積極選擇急診手術(shù)治療，不僅能夠挽救患者的生命，還能提高患者遠期生存質(zhì)量。