目的 系統(tǒng)評價三氧化二砷(As2O3)與反式維甲酸(ARTA)等藥物比較,誘導(dǎo)治療急性早幼粒細胞性白血病(APL)的臨床療效.方法 檢索MEDLINE(1996～2005.7)、EMBASE(1984～2005.7)、Cochrane臨床對照試驗資料庫(2005年第3期)、中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫(1978～2005.7),手工檢索所有納入試驗的參考文獻,評價納入研究的方法學(xué)質(zhì)量,采用RevMan4.2.7軟件進行Meta分析.結(jié)果 共納入6個隨機對照試驗,323例患者.Meta分析結(jié)果顯示,①病死率:2個研究報道As2O3組與ATRA組的病死率或治療期間合并彌漫性血管內(nèi)凝血或腦出血患者的病死率差異無統(tǒng)計學(xué)意義;②完全緩解率:4個研究的合并結(jié)果結(jié)果顯示,As2O3組與ATRA組差異無統(tǒng)計學(xué)意義[RR0.98,95%CI(0.86,1.12)];1個研究顯示,其在總用藥量不變的情況下,將1次用藥改為2次用藥并延長用藥時間能提高完全緩解率[RR1.31,95%CI(1.05,1.65),P=0.02];③不良反應(yīng):As2O3明顯低于ATRA.結(jié)論 當(dāng)前的有限證據(jù)表明,As2O3與ATRA等藥物比較降低APL患者的病死率、完全緩解率相當(dāng),但不良反應(yīng)發(fā)生率更低;由于納入研究質(zhì)量較低需要高質(zhì)量、大樣本的隨機、雙盲對照試驗加以證實.
目的 觀察不同濃度的三氧化二砷作用不同時間對肝癌細胞BEL-7402的影響及其作用機理。方法 應(yīng)用不同濃度的三氧化二砷作用于肝癌細胞后，觀察肝癌細胞的存活、形態(tài)學(xué)改變，并通過流式細胞儀和DNA梯狀電泳觀察細胞凋亡的情況。結(jié)果 不同濃度的三氧化二砷作用于肝癌細胞有明顯的時間和劑量依賴性，發(fā)生作用后細胞生長明顯受抑制； 有明顯的凋亡特征性改變： 細胞膜完整、染色質(zhì)固縮、核碎裂、凋亡小體形成； 流式細胞儀分析顯示，肝癌細胞存在G2/M期阻滯，在G1峰前出現(xiàn)明顯的凋亡峰； 瓊脂糖凝膠電泳出現(xiàn)明顯的凋亡特征性梯狀條帶。結(jié)論 三氧化二砷可明顯抑制肝癌細胞的生長，其機理主要是誘導(dǎo)肝癌細胞凋亡。
目的 研究三氧化二砷（As2O3）對肝癌細胞的抑制作用。方法 應(yīng)用MTT法檢測不同濃度的As2O3對人肝癌細胞株BEL7404和SMMC-7721的抑制率，并與6種常用抗癌藥新生霉素、阿霉素、絲裂霉素、5-氟脲嘧啶、順鉑及環(huán)磷酰胺的抑瘤率進行比較。 結(jié)果 與6種抗癌藥相比，As2O3抑瘤作用最強（P＜0.01或P＜0.05），但并非As2O3濃度越高對細胞株的抑制率就越高。在6個濃度梯度中，1.0 μg/ml以上的As2O3對BEL-7404的抑瘤作用間差異無顯著性意義（P＞0.05），對于SMMC7721，各濃度的As2O3的抑瘤作用間差異也無顯著性意義（P＞0.05）。結(jié)論 As2O3體外試驗?zāi)苡行б种聘伟┘毎闎EL7404和SMMC-7721的生長； 如果應(yīng)用As2O3治療肝癌，應(yīng)做不同濃度As2O3的藥敏試驗，以選擇濃度最低而且有效的劑量，以減少As2O3的毒副作用。
目的 觀察三氧化二砷聯(lián)合順鉑腔內(nèi)注射治療惡性胸腔積液的療效和毒副反應(yīng)。 方法 2011年9月－2012年9月，將惡性胸腔積液患者60例，隨機分為治療組和對照組，每組各30例。在胸腔積液充分引流后，治療組胸腔內(nèi)注射三氧化二砷20 mg聯(lián)合順鉑60 mg；對照組只給予胸腔灌注順鉑60 mg，胸腔灌注化學(xué)療法藥物兩組均1次/周，共3次。觀察療效及不良反應(yīng)。 結(jié)果 治療組和對照組的有效率分別為93.3%和56.7%（P＜0.05）。治療組和對照組的一般狀況改善率分別為70.0%和40.0%（P＜0.05）。兩組的不良反應(yīng)相近。 結(jié)論 三氧化二砷聯(lián)合順鉑腔內(nèi)注射治療惡性胸腔積液具有協(xié)同增效作用，不良反應(yīng)小。
目的 觀察不同濃度的三氧化二砷(As2O3)作用不同時間后對乳腺癌細胞系MCF-7的影響及其作用機理。方法 應(yīng)用不同濃度的As2O3作用于乳腺癌細胞后，觀察As2O3對乳腺癌細胞生長狀態(tài)的影響； 用四甲基偶氮唑藍（MTT）比色法觀察其對MCF-7細胞增殖的影響； 應(yīng)用瓊脂糖凝膠電泳和脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測As2O3對MCF-7細胞凋亡的誘導(dǎo)作用。結(jié)果 不同濃度的As2O3作用于乳腺癌細胞有明顯的時間和劑量依賴性，As2O3作用后細胞生長明顯受抑制，并出現(xiàn)明顯的凋亡特征性改變（細胞膜完整、染色質(zhì)固縮、核碎裂、凋亡小體形成）； 經(jīng)1、2、4及8 μmol/L 4個劑量的As2O3處理48 h后，瓊脂糖凝膠電泳檢測到細胞發(fā)生凋亡時DNA降解形成梯形分子條帶； 4 μmol/L As2O3作用24、48及72 h后TUNEL法可檢測到細胞凋亡水平顯著性升高。結(jié)論 As2O3可明顯抑制乳腺癌細胞的生長，其機理主要是誘導(dǎo)乳腺癌細胞凋亡。
目的探討As2O3對人乳腺浸潤性導(dǎo)管癌裸鼠移植瘤組織中NFκB p65、survivin及caspase3表達的影響。方法復(fù)制人乳腺浸潤性導(dǎo)管癌裸鼠移植瘤模型，共22只，隨機分為3組： 對照組、順鉑組及不同濃度（1.5、3.0 mg/kg）的As2O3組（簡稱As2O3組）。用原位雜交法檢測survivin mRNA的表達； 用免疫組化法檢測腫瘤組織NFκB p65、survivin及caspase3蛋白的表達。結(jié)果人乳腺浸潤性導(dǎo)管癌裸鼠移植瘤中NFκB p65蛋白及survivin mRNA和蛋白表達的陽性細胞密度As2O3組明顯低于順鉑組和對照組（P＜0.01），順鉑組也低于對照組（P＜0.01）； 而caspase3蛋白表達結(jié)果則相反（P＜0.01）。NFκB p65蛋白、survivin蛋白及survivin mRNA陽性表達間相互呈正相關(guān)，而三者的表達均與caspase3蛋白表達呈負相關(guān)。結(jié)論As2O3可能通過抑制NFκB p65的活性抑制survivin，從而激活caspase3，誘導(dǎo)人乳腺浸潤性導(dǎo)管癌細胞的凋亡，且呈劑量依賴性。
本文旨在探究三氧化二砷（As2O3）對肝癌細胞 HepG2 作用的最佳濃度，以及此濃度 As2O3 對 HepG2 細胞遷移、侵襲和凋亡的影響。本研究采用 CCK-8 法檢驗 0、1、2、4、8、16、32 μmol/L As2O3 處理后 HepG2 細胞活力，計算半抑制濃度（IC50），并且觀察 IC50 濃度 As2O3 作用 12、24、48 h 后 HepG2 細胞形態(tài)變化。通過傷口愈合實驗和 Transwell 侵襲實驗驗證 As2O3 對細胞遷移侵襲能力的影響。Western blot 和 qRT-PCR 實驗檢測 As2O3 對細胞遷移、侵襲及凋亡相關(guān)蛋白和基因表達水平的影響。結(jié)果顯示，與對照組相比，HepG2 細胞活力隨 As2O3 處理濃度的升高而降低，呈現(xiàn)劑量依懶性，其 IC50 為 7.3 μmol/L；8 μmol/L As2O3 處理 24 h 后，HepG2 細胞發(fā)生明顯凋亡，且其遷移和侵襲能力顯著降低；此外，細胞中 RhoA、Cdc42、Rac1、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表達水平下調(diào)，抑凋亡基因 Bcl-2 的蛋白和 mRNA 表達水平顯著下調(diào)，而促凋亡基因 Bax、Caspase-3 的蛋白和 mRNA 表達水平顯著上調(diào)。以上結(jié)果說明一定濃度的 As2O3 能夠抑制肝癌細胞遷移和侵襲，促進肝癌細胞凋亡。