摘要：目的：探討血小板動態(tài)變化與新生兒重癥肺炎之間的關系。方法：測定40例新生兒重癥肺炎患兒急性期（3天）及恢復期（10天）的血小板計數(shù)（platelet count, PLT）計數(shù)、平均血小板溶劑（mean platelet volume, MPV）、血小板壓積（platelet hematocrit, PCT）及血小板分布寬度（platelet distribution width, PDW），并進行比較。結果：40例重癥肺炎患兒中，PLT隨病情好轉而上升，PCT、MPV、PDW水平隨病情好轉而下降。急性期PLT、PCT、MPV、PDW的水平與恢復期相比，差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05）。結論：動態(tài)的觀察血小板參數(shù)及其變化有助于新生兒重癥肺炎的評估及療效觀察。Abstract : Objective: To assess the relationship between neonatal severe pneumonia and platelet. Methods: We test platelet count, mean platelet volume, platelet hematocrit and platelet distribution width in 40 patients whom diagonosed neonatal svere pneumonia; moreover, we compared the platelet change in acute phase and recovery phase. Results: Mean platelet volume, platelet count increased with recovery of pneumonia (Plt;0.05). Conclusion: Observing platelet change is helpful for the evaluation of neonatal pneumonia.
目的 分析主動脈縮窄（coarctation of aorta，COA）合并心內畸形伴重癥肺炎手術治療的效果。 方法 回顧性分析 2014 年 1 月至 2015 年 8 月我院 26 例 COA 合并心內畸形伴重癥肺炎患兒的臨床資料，其中男 18 例、女 8 例，年齡 6 d至26 個月，中位年齡 5.5 個月，經(jīng)內科治療肺炎不能緩解，其中 7 例（26.9%）帶氣管插管行急癥手術治療。雙切口 5 例，單切口 21 例。遠期隨訪資料通過門診獲得。 結果 院內死亡 2 例，平均住院時間（18.5±4.5）d，體外循環(huán)時間（93.5±36.4）min，術后呼吸機輔助時間（89.5±41.3）min。術后并發(fā)癥主要為肺部炎癥感染。門診隨訪 6 個月，患兒肺炎發(fā)病率降低，生長發(fā)育狀況明顯改善。 結論 COA 合并心內畸形并發(fā)肺炎在感染不能控制的情況下，仍可進行手術矯治，并能取得很好的療效。
目的 探討鸚鵡熱患者的臨床表現(xiàn)、診斷、治療及預后。方法 對1例鸚鵡熱衣原體致重癥肺炎患者的臨床資料結合文獻復習進行分析，總結其臨床特點、治療及預后。結果 患者男，83歲，因“發(fā)熱、咳嗽、咳痰5 d，呼吸困難3 d”入院。既往有2型糖尿病病史。胸部CT示右肺大片狀密度增高影；CD4+ T淋巴細胞絕對值23個/μL；血氣分析示Ⅰ型呼吸衰竭；通過宏基因組高通量測序技術檢出鸚鵡熱衣原體。診斷為重癥肺炎（鸚鵡熱衣原體），2型糖尿病，疑似中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。經(jīng)多西環(huán)素聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物治療后痊愈出院。文獻復習發(fā)現(xiàn)，鸚鵡熱患者多因接觸病禽起病，全身多系統(tǒng)均可受累，呼吸系統(tǒng)最為常見，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累較罕見。鸚鵡熱的確診依賴血清學、核酸檢測、病原體分離培養(yǎng)，宏基因組高通量測序技術對診斷鸚鵡熱具有優(yōu)越性。治療方面首選四環(huán)素類藥物，如多西環(huán)素、四環(huán)素，療程至少10～14 d。鸚鵡熱預后較好，重癥甚至危及生命的鸚鵡熱病例多是由于診斷不明、治療延誤所致，整體死亡率約1%。結論 鸚鵡熱為人獸共患病，禽類接觸史有助診斷，宏基因組高通量測序技術對診斷鸚鵡熱具有優(yōu)勢。治療上首選四環(huán)素類藥物，療程要足。預后較好。
目的 探討間質性肺疾?。╥nterstitial lung disease，ILD）合并重癥肺孢子菌肺炎（Pneumocystis pneumonia，PCP）的臨床特征。方法 回顧性分析2017年9月—2022年6月南京鼓樓醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科重癥監(jiān)護室（Respiratory Intensive Care Unit，RICU）收治的間質性肺疾病合并重癥肺孢子菌肺炎的患者，收集其臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、影像學特點、并發(fā)癥、病死率等資料，分析此類患者的臨床特征及預后。結果 共17例患者納入研究，其中有16例有糖皮質激素使用史，17例患者發(fā)病前均未進行化學預防；其中58.8%（10/17）為結締組織病繼發(fā)ILD，41.2%（7/17）為特發(fā)性ILD；經(jīng)痰液、肺泡灌洗液或外周血肺孢子菌PCR檢測陽性，以及宏基因組二代測序陽性；發(fā)病后均合并呼吸衰竭，氧合指數(shù)為（146.8±66.4）mm Hg，入院24小時內肺炎嚴重程度指數(shù)評分（91.9±20.1）分，急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ評分（16.1±3.0）分；影像學均表現(xiàn)為在原有ILD基礎新增兩肺彌漫性磨玻璃影；所有患者均使用了復方磺胺甲噁唑及糖皮質激素治療，52.9%（9/17）患者應用了復方磺胺甲噁唑+卡泊芬凈+克林霉素三聯(lián)治療；70.6%（12/17）患者進行了機械通氣治療；在住院期間76.5%（13/17）患者合并細菌感染，9例（52.9%）合并病毒感染；28天病死率為64.7%（11/17），90天病死率為82.4%（14/17），截止電話隨訪時總病死率為88.2%（15/17）。結論 ILD患者合并重癥PCP起病急，病情重，臨床表現(xiàn)為ILD的急性加重，病死率極高。
目的 探討重癥監(jiān)護室（intensive care unit，ICU）/呼吸重癥監(jiān)護室（respiratory intensive care unit，RICU）重癥肺炎患者入院時血清磷酸鹽水平與短期（<30 d）病死率之間的關系。方法 納入2019年11月—2021年9月福建醫(yī)科大學附屬泉州第一醫(yī)院ICU/RICU收治的重癥肺炎患者。通過Logistic分析和受試者操作特征（receiver operator characteristic，ROC）曲線驗證血清磷酸鹽水平是否為ICU/RICU重癥肺炎患者短期死亡的獨立危險因素。根據(jù)磷酸鹽濃度對患者進行分類，探討血清磷酸鹽水平與短期病死率的關系。結果 對生存組54例患者和非生存組46例患者入院時各項基線指標進行比較，結果顯示生存組與非生存組間血清磷酸鹽含量差異有統(tǒng)計學意義［0.9（0.8，1.2）mmol/L比1.2（0.9，1.5）mmol/L，P<0.05］。單因素及多因素Logistic分析表明血清磷酸鹽水平升高是短期死亡的獨立危險因素。ROC曲線分析顯示血清磷酸鹽預測重癥肺炎患者短期死亡的能力與肺炎嚴重指數(shù)（pneumonia severity index，PSI）接近。將血清磷酸鹽與PSI評分、CURB65評分及序貫器官衰竭評分合并后，上述評分對短期死亡的預測能力均得到提升。高磷血癥組患者的短期病死率明顯高于正常血磷組及低磷血癥組（85.7%比47.3%和25.8%，P<0.05）。結論 入院時血清磷酸鹽水平對ICU/RICU重癥肺炎患者短期死亡有較好的預測作用。入住ICU或者RICU時伴有高磷血癥的重癥肺炎患者具有較高的短期死亡風險。
目的 探討鸚鵡熱衣原體肺炎的臨床診療特點。方法 回顧性分析2020年1月—2023年3月在南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院住院并經(jīng)宏基因組二代測序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）確診的21例鸚鵡熱衣原體肺炎患者的臨床資料。根據(jù)重癥肺炎診斷標準分為重癥組（10例）和非重癥組（11例），分析兩組臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、影像學特征、治療及預后。結果 21例患者中男11例，女10例，平均年齡（51.7±11.6）歲，均為急性起病，12例有禽類接觸史。18例患者發(fā)病時間為秋冬季節(jié)。所有患者均有高熱，其他常見癥狀包括咳嗽、咳痰、胸悶及乏力。重癥組實驗室檢查提示白細胞、中性粒細胞計數(shù)、C反應蛋白、降鈣素原、轉氨酶、肌酸激酶、乳酸脫氫酶（lactic dehydrogenase，LDH）、腦鈉肽前體及D-二聚體水平明顯高于非重癥組。影像學檢查發(fā)現(xiàn)所有患者均出現(xiàn)不同程度實變影及斑片影，周圍伴有滲出，重癥組患者中更易出現(xiàn)雙肺受累、雙側胸腔積液、空洞及縱隔淋巴結腫大。治療方面，11例患者單用四環(huán)素類藥物，3例患者單用大環(huán)內酯類，2例患者單用呼吸喹諾酮類，5例患者聯(lián)合使用含四環(huán)素類在內的兩種藥物治療。所有患者治療后復查胸部CT均提示肺部病變吸收。結論 鸚鵡熱衣原體肺炎好發(fā)于秋冬季節(jié)，患者多有禽類接觸史，其臨床表現(xiàn)及影像學檢查無明顯特異性，mNGS可實現(xiàn)該病早期診斷，中性粒細胞計數(shù)與淋巴細胞計數(shù)的比值及LDH水平可幫助評估重癥風險。
目的 探討獲得性免疫缺陷綜合征（簡稱艾滋?。┲匕Y肺炎患者并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的早期危險因素，力求對ARDS進行早期識別及干預，以期改善患者預后。方法 回顧性分析成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心重癥醫(yī)學科自2017年1月1日—2020年12月30日期間收治的232例艾滋病重癥肺炎患者的臨床資料，包括一般資料、生命體征、實驗室檢查指標、基礎疾病等。先采用單因素Logistic回歸分析篩選對并發(fā)ARDS有影響的指標，然后將篩選出的指標進行多重共線性評估，再將有統(tǒng)計學意義且不存在多重共線性的指標納入多因素Logistic逐步回歸分析，最后繪制受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線，并評估各項指標的預測價值。結果 232例艾滋病重癥肺炎患者中有33例并發(fā)ARDS。ARDS組患者組內病死率81.8%；非ARDS組的組內病死率33.7%。單因素Logistic回歸分析顯示pH、白細胞計數(shù)、乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶（α-hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBDH）、丙氨酸氨基轉移酶、天門冬氨酸氨基轉移酶、鈣、纖維蛋白原降解產(chǎn)物（fibrinogen degradation product，F(xiàn)DP）、鈣、D-二聚體、序貫器官衰竭評分、急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ等11項指標與ARDS的發(fā)生相關。這11項指標構建模型進行多重共線性分析顯示：除丙氨酸氨基轉移酶、天門冬氨酸氨基轉移酶的方差膨脹因子大于10以外，其余9項指標之間不存在多重共線性問題。多因素Logistic逐步回歸分析：α-HBDH［比值比（odds ratio，OR）=1.001，95%置信區(qū)間（confidence interval，CI）1.000～1.002，P=0.045］、D-二聚體（OR=1.044，95%CI 1.006～1.083，P=0.024）。繪制ROC曲線：α-HBDH（ROC曲線下面積為0.667，P=0.002，最佳臨界值為391 U/L，對應敏感性為78.8%，特異性為61.8%），D-二聚體（ROC曲線下面積為0.602，P=0.062，最佳臨界值為4.855 μg/mL，對應敏感性為42.4%，特異性為82.9%）。結論 艾滋病重癥肺炎并發(fā)ARDS與多種因素相關，其中入院時α-HBDH（≥391 U/L）、D-二聚體（≥4.855 μg/mL）為其獨立危險因素，具有較大的早期預測價值，可為臨床早期識別ARDS高危患者提供參考。
目的 探討胡黃連苷Ⅱ（picroside Ⅱ，PIC Ⅱ）對重癥肺炎大鼠肺泡上皮細胞焦亡及硫氧還蛋白相互作用蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）/核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）信號通路的影響。方法 構建重癥肺炎大鼠模型，將大鼠分為對照組，重癥肺炎組，PIC Ⅱ低、中、高劑量組（PIC Ⅱ-L組、PIC Ⅱ-M組、PIC Ⅱ-H組），PIC Ⅱ高劑量+TXNIP/NLRP3通路激活劑氧化三甲胺組（PIC Ⅱ-H+TMAO組）。ELISA法檢測腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白細胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6水平，瑞氏染色檢測肺泡灌洗液沉淀物中嗜酸性粒細胞（eosinophil，EOS）、淋巴細胞（lymphocyte，LYM）、中性粒細胞（neutrophil，NEU）計數(shù)；蘇木精-伊紅染色觀察肺組織病理變化，免疫組化檢測半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（cysteine aspartate protease 1，Caspase-1）、消皮素D（dermatin D，GSDMD）表達，Western blot法檢測TXNIP、NLRP3、凋亡相關微粒蛋白（apoptosis-associated microprotein，ASC）表達。結果 與對照組相比，重癥肺炎組大鼠肺組織損傷嚴重，炎性細胞浸潤明顯，TNF-α、IL-1β、IL-6、EOS、LYM、NEU、Caspase-1、GSDMD、TXNIP、NLRP3、ASC表達升高（均P<0.05）。與重癥肺炎組相比，PIC Ⅱ-L、PIC Ⅱ-M、PIC Ⅱ-H組大鼠肺組織損傷依次減輕，炎癥細胞浸潤逐漸減少，TNF-α、IL-1β、IL-6、EOS、LYM、NEU、Caspase-1、GSDMD、TXNIP、NLRP3、ASC表達依次降低（均P<0.05）。與PIC Ⅱ-H組相比，PIC Ⅱ-H+TMAO組大鼠肺組織損傷加重，炎性細胞浸潤顯著增加，TNF-α、IL-1β、IL-6、EOS、LYM、NEU、Caspase-1、GSDMD、TXNIP、NLRP3、ASC表達升高（均P<0.05）。結論 PIC Ⅱ可能通過抑制TXNIP/NLRP3通路抑制重癥肺炎大鼠肺泡上皮細胞焦亡。