目的 綜述BMSCs 在腫瘤治療中的研究進(jìn)展。 方法 廣泛查閱近年國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)BMSCs腫瘤趨向性、與腫瘤組織生長(zhǎng)的相互關(guān)系以及作為腫瘤治療運(yùn)載細(xì)胞的研究進(jìn)行回顧性總結(jié)與分析。 結(jié)果 BMSCs對(duì)腫瘤組織具有體內(nèi)定向遷移能力，可抑制或促進(jìn)腫瘤組織生長(zhǎng)，可以作為腫瘤基因治療的運(yùn)載細(xì)胞；但BMSCs 具有向腫瘤轉(zhuǎn)化的可能。 結(jié)論 BMSCs 可能成為腫瘤治療的良好運(yùn)載細(xì)胞，但尚需進(jìn)一步研究，以加強(qiáng)其在腫瘤治療中的安全 性。
目的 探討自體BMSCs 與膠原膜復(fù)合構(gòu)建組織工程皮膚修復(fù)小型香豬全層皮膚缺損，為組織工程皮膚的臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法 取4 只貴州小型香豬骨髓各20 mL 培養(yǎng)BMSCs，傳至第3 代。取新鮮牛肌腱通過化學(xué)交聯(lián)的方法制備成直徑為5 cm 的圓形Ⅰ型膠原膜。將密度為2 × 107 個(gè)/mL 第3 代BMSCs 用DAPI 標(biāo)記后種植到Ⅰ型膠原膜上孵育24 h，制備組織工程皮膚。在豬背部正中線兩側(cè)分別由前向后切取5 個(gè)直徑5 cm、深達(dá)筋膜的圓形全層皮膚缺損創(chuàng)面，隨機(jī)分為兩組（n=10）。對(duì)照組行單純Ⅰ型膠原膜修復(fù)，實(shí)驗(yàn)組行組織工程皮膚修復(fù)。于術(shù)后3、8 周，觀察創(chuàng)面愈合情況，并取材行HE 染色及透射電鏡觀察，并于術(shù)后3 周對(duì)實(shí)驗(yàn)組行熒光顯微鏡及糖原染色觀察。 結(jié) 果 動(dòng)物均存活至實(shí)驗(yàn)完成。術(shù)后3 周對(duì)照組創(chuàng)面約40% 皮膚發(fā)黑、結(jié)痂、壞死，8 周時(shí)仍見壞死組織且瘢痕攣縮明顯；術(shù)后3 周實(shí)驗(yàn)組創(chuàng)面皮膚成活，無明顯瘢痕形成，8 周創(chuàng)面愈合良好；兩組創(chuàng)面愈合率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01）。組織學(xué)觀察：術(shù)后3 周對(duì)照組可見肉芽組織增生，無表皮層覆蓋；實(shí)驗(yàn)組具有良好的表皮和真皮結(jié)構(gòu)，糖原染色可見基底膜呈完整連續(xù)深紅染色。術(shù)后8 周兩組均形成正常皮膚樣結(jié)構(gòu)。透射電鏡觀察：術(shù)后3 周對(duì)照組真皮層有大量中性粒細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，未見表皮超微結(jié)構(gòu)；實(shí)驗(yàn)組可見大量表皮細(xì)胞并以橋粒相連，表皮基底細(xì)胞與基膜以半橋粒連接；真皮層可見大量成纖維細(xì)胞，以及細(xì)胞外大量膠原微纖維沉積，可見內(nèi)皮細(xì)胞形成的毛細(xì)血管。術(shù)后3 周實(shí)驗(yàn)組熒光顯微鏡觀察，帶有DAPI 標(biāo)記的BMSCs 定位于重建的表皮和真皮組織中，表皮主要定位于基底膜附近，真皮層可見大量熒光標(biāo)記的BMSCs。 結(jié) 論 以自體BMSCs 為種子細(xì)胞與膠原膜復(fù)合構(gòu)建組織工程皮膚，可有效修復(fù)豬全層皮膚缺損，有望成為一種較理想的組織工程皮膚。
目的 觀察右歸飲聯(lián)合MSCs 介入治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）的療效及促進(jìn)再血管化、再骨化的作用。 方法 取健康雄性成年畢格犬24 只，體重（10.0 ± 0.5）kg，隨機(jī) 分為4 組：A 組（模型組）、B 組（右歸飲組）、C 組（MSCs 介入組）、D 組（MSCs 介入加右歸飲組），每組6 只。通過液氮冷 凍法建立早期ANFH 模型。分離、培養(yǎng)并以BrdU 標(biāo)記MSCs。造模3 周后，C、D 組動(dòng)脈灌注標(biāo)記后的濃度為（0.5 ～ 1.0） × 106 個(gè) / mL 的MSCs 1 mL，B、D 組每天予右歸飲100 mL 灌胃，A、C 組以100 mL 蒸餾水灌胃。連續(xù)治療4 周及8 周后 行股骨頭大體觀察，DSA 和MRI 觀察股骨頭供血血管的數(shù)量及直徑的變化情況，行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)染色觀察VEGF、BrdU 陽性表達(dá)情況，實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR 檢測(cè)VEGF mRNA 表達(dá)。 結(jié)果 治療后4、8 周，A 組股骨頭外形扁平，呈蘑菇狀；B、C、D 組股骨頭外形基本正常。DSA 觀察示C、D 組治療后供血血管分支增粗、增多，原阻塞血管再通。治療后4、8 周，C、D 組間血管數(shù)和血管直徑比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；兩組血管直徑與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），D 組血管數(shù)與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。MRI 檢查示B、C、D 組較A 組明顯改善，D 組尤為明顯，T1W 略低信號(hào)，T2W 略低信號(hào)，STIR 略高信號(hào)。組織病理學(xué)及免疫組織化學(xué)染色示：B、C、D 組較A 組結(jié)構(gòu)有明顯改善，D 組較其他各組的VEGF 陽性表達(dá)率均明顯增高（P lt; 0.05），D 組較C 組的BrdU 陽性率、陽性成骨細(xì)胞數(shù)、陽性血管數(shù)表達(dá)均明顯增高（P lt; 0.05）。實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR 檢測(cè)示：D 組較其他各組VEGF mRNA 表達(dá)量增多（P lt; 0.05），B、C、D 組的VEGF 表達(dá)均高于A 組（P lt; 0.05）。 結(jié)論 右歸飲聯(lián)合MSCs 介入治療早期ANFH 療效顯著，可改善壞死股骨頭的血供、促進(jìn)修復(fù)、預(yù)防塌陷。
目的 初步確立hBMSCs 的二維生物打印方法，實(shí)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞噴射過程的控制并保持打印后細(xì)胞活力。 方法 取健康志愿者骨髓5 mL，常規(guī)培養(yǎng)hBMSCs 至第2 代，調(diào)整為1 × 106 個(gè)/mL 單細(xì)胞懸液。實(shí)驗(yàn)分3 組：打印組1 細(xì)胞先行碘化丙啶（propidium iodide，PI）熒光標(biāo)記，快速成型組織打印機(jī)進(jìn)行二維細(xì)胞打印，x 軸間隔300 μm，y 軸間隔1 500 μm，激光共聚焦顯微鏡觀察。打印組2 細(xì)胞未行PI 標(biāo)記，經(jīng)生物打印后培養(yǎng)2 h，Live/Dead viability Kit 測(cè)定細(xì)胞活力，激光共聚焦顯微鏡觀察細(xì)胞熒光染色情況；取1 份未經(jīng)Live/Dead viability Kit 測(cè)試的打印組2 細(xì)胞，培養(yǎng)7 d 后倒置顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)，貼壁后常規(guī)培養(yǎng)，動(dòng)態(tài)觀察細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)。對(duì)照組除細(xì)胞懸液不行打印，其余操作同打印組2。 結(jié)果 打印組1 細(xì)胞激光共聚焦顯微鏡觀察，“細(xì)胞墨滴”在二維組織中規(guī)則且均勻分布，滿足二維設(shè)計(jì)細(xì)胞打印要求；每個(gè)“細(xì)胞墨滴”包含細(xì)胞15 ～ 35 個(gè)。打印組2 細(xì)胞經(jīng)活力測(cè)試，細(xì)胞孵育30 min 后激光共聚焦顯微鏡觀察顯示細(xì)胞熒光染色情況。對(duì)照組細(xì)胞活力與打印組2 無明顯區(qū)別。打印后細(xì)胞常規(guī)培養(yǎng)7 d，細(xì)胞可正常貼壁生長(zhǎng)，形態(tài)、生長(zhǎng)狀態(tài)良好。 結(jié)論 通過生物打印技術(shù)可實(shí)現(xiàn)hBMSCs 在二維平面上的定向、定量規(guī)則分布，并為進(jìn)一步的細(xì)胞三維打印乃至器官打印體系奠定基礎(chǔ)。
目的 對(duì)比研究單純骨軟骨鑲嵌成形術(shù)與聯(lián)合組織工程方法及聯(lián)合未轉(zhuǎn)染基因的BMSCs- 藻酸鈣修復(fù)急性骨軟骨缺損的效果。 方法 對(duì)攜帶hTGF-β1 的重組腺病毒轉(zhuǎn)染BMSCs（hTGF-β1 轉(zhuǎn)染組）、采用攜帶Lac-Z 報(bào)告基因的重組腺病毒（Adv-βgal）轉(zhuǎn)染BMSCs（Adv-βgal 轉(zhuǎn)染組）及未轉(zhuǎn)染BMSCs（未轉(zhuǎn)染空白對(duì)照組）進(jìn)行Westernblot 檢測(cè)hTGF-β1、Col Ⅱ及Aggrecan 表達(dá)。將雄性6 月齡崇明山羊18 只，體重22 ～ 25 kg，隨機(jī)分為A、B、C 組（n=6）。取B、C 組自體骨髓進(jìn)行BMSCs 分離、培養(yǎng)，傳至第3 代。B 組細(xì)胞行hTGF-β1 重組腺病毒轉(zhuǎn)染。3 組動(dòng)物于雙后肢股骨內(nèi)髁負(fù)重區(qū)采用骨鉆制備直徑5 mm、長(zhǎng)3 mm 的缺損，A 組采用自體骨軟骨柱修復(fù)；B 組修復(fù)材料同A 組，并同時(shí)將5 mL 轉(zhuǎn)染hTGF-β1 的BMSCs 藻酸鈉混合液注入空隙，加入CaCl2 產(chǎn)生凝膠；C 組：修復(fù)方法同B 組，采用未轉(zhuǎn)染hTGF-β1 的自體BMSCs 藻酸鈉混合液。術(shù)后觀察山羊一般情況，于術(shù)后12 周及24 周取材，行大體及組織學(xué)觀察，并參照O’ Driscoll，Keeley and Salter 組織形態(tài)學(xué)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分；術(shù)后24 周行免疫組織化學(xué)及透射電鏡觀察。 結(jié)果 轉(zhuǎn)染后5 d，hTGF-β1 轉(zhuǎn)染組細(xì)胞hTGF-β1、Col Ⅱ及Aggrecan 表達(dá)均顯著強(qiáng)于Adv-βgal 轉(zhuǎn)染組及未轉(zhuǎn)染空白對(duì)照組。術(shù)后動(dòng)物均存活至實(shí)驗(yàn)完成，傷口Ⅰ期愈合。大體觀察B 組修復(fù)組織邊界模糊，移植修復(fù)區(qū)域表面光滑；A、C 組軟骨間空隙有裂隙存在。組織學(xué)觀察A 組軟骨間空隙區(qū)纖維軟骨樣組織修復(fù)、纖維組織填充或相鄰軟骨增生；B 組修復(fù)軟骨細(xì)胞排列規(guī)律，交界區(qū)整合良好；C 組軟骨間的空隙區(qū)見纖維軟骨樣組織，存在裂隙。各時(shí)間點(diǎn)B 組組織學(xué)評(píng)分均高于A、C 組，C 組高于A 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；B 組12 周與24 周差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。術(shù)后24 周免疫組織化學(xué)示B 組軟骨間修復(fù)組織染色以軟骨細(xì)胞和陷窩周圍明顯，A、C 組呈淡染。透射電鏡觀察示B 組修復(fù)組織可見典型軟骨細(xì)胞，A、C 組見平行或交錯(cuò)排列的膠原纖維束。 結(jié)論 骨軟骨鑲嵌成形術(shù)聯(lián)合組織工程方法可解決單純骨軟骨鑲嵌成形術(shù)殘留缺損愈合不良及軟骨間整合不良的問題。
目的 探討經(jīng)皮臍帶源MSCs 移植治療骨不連的療效。 方法 2005 年12 月－ 2007 年12 月，收治創(chuàng)傷性骨折術(shù)后骨不連患者72 例。其中采用自體髂骨移植治療36 例（A 組）：男27 例，女9 例；年齡（34.0 ± 2.1）歲。股骨干及脛骨干骨折各18 例。骨不愈合時(shí)間（9.1 ± 1.7）個(gè)月。采用經(jīng)皮臍帶源MSCs 移植治療36 例（B 組） ：男28 例，女8 例；年齡（36.0 ± 1.6）歲。股骨干及脛骨干骨折各18 例。骨不愈合時(shí)間（6.4 ± 1.9）個(gè)月。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。A 組術(shù)中取適量自體髂骨填充骨不連處。B 組取患者靜脈血離心后獲6 ～ 8 mL 富血小板血漿，與從自愿捐贈(zèng)臍帶中提取、培養(yǎng)、擴(kuò)增后的1 ×（106 ～ 107）個(gè)第5 代MSCs 混合后，加入脫礦骨粉0.2 g 注射入骨不連處。 結(jié)果 A 組切口均Ⅰ期愈合。B 組無皮膚穿刺孔及深部感染發(fā)生、無排斥和全身發(fā)熱反應(yīng)。患者均獲隨訪，A 組隨訪時(shí)間（13.2 ± 4.6）個(gè)月，B 組（13.2 ± 4.6）個(gè)月。兩組患者均無內(nèi)固定松動(dòng)和斷裂，患側(cè)髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)及踝關(guān)節(jié)活動(dòng)良好。A 組骨折愈合時(shí)間（10.3 ± 2.8）個(gè)月，B 組（5.6 ± 0.8）個(gè)月，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 經(jīng)皮臍帶源MSCs移植具有操作簡(jiǎn)便、安全、可靠、骨折愈合快的優(yōu)點(diǎn)，是治療骨不連的有效方法之一。
目的 比較hBMSCs 和人胎盤基蛻膜MSCs（human placental decidua basalis-MSCs，hPDB-MSCs）在化學(xué)缺氧條件下的增殖情況，為尋找組織工程新的種子細(xì)胞提供理論依據(jù)。 方法 采用密度梯度離心法分離培養(yǎng)hBMSCs 與hPDB-MSCs，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞表面標(biāo)志物；CoCl2 建立化學(xué)缺氧模型，MTT 法檢測(cè)兩種細(xì)胞在不同CoC12 濃度（0、50、75、100、125、150、175、200 μmol/L）和不同時(shí)間（6、12、24、48、72 和96 h）的增殖情況。 結(jié)果 流式細(xì)胞儀檢測(cè)顯示hPDB-MSCs 與hBMSCs 均表達(dá) CD9、CD29、CD44、CD105、CD106、人類白細(xì)胞抗原ABC（humanleucocyte antigen ABC，HLA-ABC），不表達(dá)CD34、CD40L 和HLA-DR；但與hBMSCs 相比，hPDB-MSCs 階段特異表達(dá)的胚胎抗原1（stage-specific embryonic antigen 1，SSEA-1）、SSEA-3、SSEA-4、腫瘤排斥抗原（tumor rejection autigen，TRA）-1-60、TRA-1-81 表達(dá)更高?；瘜W(xué)缺氧12 h 內(nèi)，hBMSCs 與hPDB-MSCs 增殖均被抑制，12 h 后均能促進(jìn)增殖；與對(duì)照組比較，hBMSCs 經(jīng)150 μmol/L CoCl2 作用24 h 出現(xiàn)顯著增殖（P lt; 0.05），hPDB-MSCs 在75 μmol/L CoCl2 作用12 h 后出現(xiàn)顯著增殖（P lt; 0.05）。 結(jié)論 與hBMSCs 相比，hPDB-MSCs 表達(dá)更高的胚胎干細(xì)胞特有表面抗原，同時(shí)對(duì)化學(xué)缺氧所致的增殖影響更為敏感，可能成為一種新的組織工程種子細(xì)胞來源。
目的 探討大鼠成骨細(xì)胞條件培養(yǎng)液對(duì)同種大鼠BMSCs 的成骨誘導(dǎo)分化作用，為骨組織工程種子細(xì)胞的獲得尋找一種新方法。 方法 健康1 周齡SD 大鼠10 只，雌雄不限，體重20 ～ 30 g，采用貼壁法和酶消化法分別獲得BMSCs 和成骨細(xì)胞，并進(jìn)行鑒定。無菌條件收集第1 ～ 5 代成骨細(xì)胞培養(yǎng)液上清，與完全培養(yǎng)基1 ∶ 1 混合，制備成骨細(xì)胞條件培養(yǎng)液，與第2 代BMSCs 共培養(yǎng)為誘導(dǎo)組，相同代次BMSCs 與完全培養(yǎng)液共培養(yǎng)為對(duì)照組。倒置相差顯微鏡下觀察共培養(yǎng)后BMSCs 形態(tài)變化，MTT 法檢測(cè)BMSCs 生長(zhǎng)情況，免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)共培養(yǎng)后BMSCs 的ALP、Col Ⅰ、骨鈣素（osteocalcin，OCN）蛋白的表達(dá)，采用 RT-PCR 檢測(cè)Col Ⅰ、OCN mRNA 的表達(dá)。 結(jié)果 誘導(dǎo)組共培養(yǎng)7 d BMSCs 體積變大，細(xì)胞由長(zhǎng)梭形展開為扁平形和多邊形，并帶有突起；9 d 細(xì)胞呈集落狀生長(zhǎng)。細(xì)胞生長(zhǎng)曲線示BMSCs 數(shù)量隨培養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng)而增加，對(duì)照組增殖能力較誘導(dǎo)組強(qiáng)；誘導(dǎo)培養(yǎng)4 ～ 7 d，對(duì)照組細(xì)胞數(shù)量與誘導(dǎo)組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。誘導(dǎo)組培養(yǎng)12 d，ALP 染色呈陽性表達(dá)；18 d 出現(xiàn)鈣結(jié)節(jié)；21 d Col Ⅰ和OCN 呈陽性表達(dá)；對(duì)照組均呈陰性表達(dá)。RT-PCR 檢測(cè)示誘導(dǎo)組培養(yǎng)21 d 有Col Ⅰ、OCN mRNA 表達(dá)，對(duì)照組未見表達(dá)。 結(jié)論 體外大鼠成骨細(xì)胞條件培養(yǎng)液有明顯的誘導(dǎo)同種大鼠BMSCs 向成骨樣細(xì)胞分化的作用。
目的 探討瘦素（leptin，LEP）對(duì) hBMSCs 成骨分化的作用及機(jī)制。 方法 采用全骨髓法培養(yǎng)hBMSCs，取第3 代hBMSCs 分為A、B、C、D、E、F 組，待細(xì)胞貼壁后各組分別加入400、200、100、50 ng/mL LEP 、100 ng/ mL BMP 和普通培養(yǎng)基2 mL 進(jìn)行培養(yǎng)。于培養(yǎng)后7 d 行ALP 染色、21 d 行礦化結(jié)節(jié)染色，倒置相差顯微鏡觀察染色結(jié)果；并于培養(yǎng)后7、14、21 d，檢測(cè)各組ALP 活性、骨鈣素（osteocalcin，OCN）水平，篩選 LEP 的最佳誘導(dǎo)濃度；B、E、F 組細(xì)胞培養(yǎng)7 d 后，采用 RT-PCR 檢測(cè)成骨相關(guān)基因：核心結(jié)合因子（core-binding factor α1，Cbfα1）、ALP、Col Ⅰ、OCN mRNA 的表達(dá)。 結(jié)果 誘導(dǎo)培養(yǎng)7 d，ALP 染色結(jié)果顯示，A、B、C、D、E 組細(xì)胞胞漿均呈藍(lán)色陽性著色，F(xiàn) 組呈弱陽性；誘導(dǎo)培養(yǎng)21 d，礦化結(jié)節(jié)染色結(jié)果顯示，A、B、C、D、E 組細(xì)胞染色呈陽性，F(xiàn) 組呈陰性。B 組培養(yǎng)后7、14、21 d，ALP、OCN 活性低于 E 組，但顯著高于其余各組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），200 ng/mL LEP 為最佳濃度。B、E、F組細(xì)胞培養(yǎng)7 d，F(xiàn) 組Cbfα1、ALP、Col Ⅰ、OCN mRNA 均不表達(dá)；B、E 組各產(chǎn)物mRNA 均有表達(dá)，但B 組低于E 組。 結(jié)論 LEP 可促進(jìn) hBMSCs 成骨分化，其機(jī)制可能為L(zhǎng)EP 促進(jìn)了成骨相關(guān)基因的表達(dá)
目的 探討兔BMSCs- 殼聚糖凝膠復(fù)合體移植治療椎間盤髓核缺損退變的效果，為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法 6 只健康1 月齡新西蘭白兔，雌雄不限，體重1.0 ～ 1.5 kg。取骨髓2 mL，分離培養(yǎng)BMSCs。取第3代BMSCs，5-BrdU 活細(xì)胞示蹤劑標(biāo)記，與殼聚糖凝膠混勻，制備BMSCs- 殼聚糖凝膠復(fù)合體。將6 只動(dòng)物建立兔椎間盤髓核缺損退變模型，并隨機(jī)分為3 組（n=2）：正常對(duì)照組僅分離暴露椎間盤，不作任何處理；移植治療組將30 μL 自體BMSCs- 殼聚糖凝膠復(fù)合體注射入缺損椎間盤中心；缺損退變組僅注射入0.01 mol/L PBS 液30 μL。移植后4 周處死動(dòng)物，取出移植修復(fù)的椎間盤，行細(xì)胞5-BrdU 標(biāo)記檢測(cè)、HE、aggrecan 番紅O 染色及Col Ⅱ免疫組織化學(xué)染色；Col Ⅱ免疫組織化學(xué)染色切片行灰度值測(cè)定。 結(jié)果 細(xì)胞標(biāo)記檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，自體BMSCs 移植后繼續(xù)存活并增殖，形成細(xì)胞克隆。正常對(duì)照組及移植組椎間盤HE 染色示椎間盤結(jié)構(gòu)清晰，髓核組織及外周纖維環(huán)分界清晰，細(xì)胞核及細(xì)胞漿染色明顯；缺損退變組示椎間盤結(jié)構(gòu)紊亂，髓核組織和外周纖維化分界不清。aggrecan 番紅O 染色示正常對(duì)照組及移植治療組椎間盤染色明顯，椎間盤結(jié)構(gòu)清晰；缺損退變組椎間盤結(jié)構(gòu)紊亂，髓核組織和外周纖維化分界不清。Col Ⅱ免疫組織化學(xué)染色示正常對(duì)照組以中央髓核組織染色為主，呈黃褐色陽性反應(yīng)，椎間盤結(jié)構(gòu)清晰；移植治療組中央髓核組織呈陽性反應(yīng)，細(xì)胞間質(zhì)可見明顯黃褐色，大體結(jié)構(gòu)仍保持完整；缺損退變組染色較前兩組淺，且結(jié)構(gòu)不清。3 組Col Ⅱ免疫組織化學(xué)染色切片行灰度值測(cè)定，正常對(duì)照組為223.84 ± 3.93，與移植治療組（221.03 ± 3.53）比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05），但兩組與缺損退變組（172.50 ± 3.13）比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 兔BMSCs- 殼聚糖凝膠復(fù)合體可修復(fù)椎間盤缺損退變，為臨床應(yīng)用可注射式組織工程髓核移植治療椎間盤退變奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。