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找到 關(guān)鍵詞 包含"G蛋白" 7條結(jié)果
  • 新生豚鼠心肌缺血-再灌注時G蛋白含量的變化

    目的 研究新生豚鼠心肌缺血 -再灌注時興奮性鳥核苷耦聯(lián)蛋白 α亞基 (Gsα)和抑制性蛋白 α亞基 (Giα)含量的變化以及 St. Thomas 號液和冷血心臟停搏液對這種變化的不同影響?!》椒ā?30只新生豚鼠隨機分為 3組 ,建立離體心臟左心做功模型 ,組 (n=10 ) :低溫對照 ;組 (n=10 ) :St.Thomas 號液灌注 ;組 (n=10 ) :冷血心臟停搏液灌注。采用 Western印跡雜交法研究 Gsα和 Giα蛋白含量的變化?!〗Y(jié)果 缺血前 3組的 Gsα和 Giα蛋白含量差別均無統(tǒng)計學(xué)意義。缺血后 ,組 和組 Gsα蛋白水平顯著低于缺血前 (Plt;0 .0 1) ,組 較缺血前無明顯降低 (Pgt;0 .0 5 )。再灌注后 ,組 Gsα蛋白與缺血前水平相近 (Pgt;0 .0 5 ) ,且明顯高于組 和組 (Plt;0 .0 1)。缺血后和再灌注后 ,組 的 Giα蛋白含量與缺血前比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義 (Pgt;0 .0 5 ) ,明顯低于組 和組 (Plt;0 .0 1) ;組 和組 仍明顯高于缺血前 (Plt;0 .0 1)?!〗Y(jié)論  更多新生豚鼠心肌 2 0℃缺血 -再灌注時 Gsα蛋白含量明顯降低 ,而 Giα蛋白含量顯著升高。 St. Thomas 號液不能改變這種變化 ,而冷血心臟停搏液可使新生豚鼠心肌再灌注后的 Gsα和 Giα蛋白含量恢復(fù)至缺血前水平。Gsα和 Giα蛋白的平衡遭受破壞可能是未成熟心肌缺血 -再灌注損傷發(fā)生

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:24 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • G蛋白偶聯(lián)受體激酶結(jié)合蛋白1發(fā)夾結(jié)構(gòu)通過影響Paxillin的功能抑制成骨細胞遷移

    目的 探索G蛋白偶聯(lián)受體激酶結(jié)合蛋白1(G protein coupledreceptor kinase interacting protein 1, GIT1)的RNA發(fā)夾結(jié)構(gòu)(hairpin)(GIT1-RNAh)對成骨細胞遷移的影響,并分析其機制。方法 取培養(yǎng)至第6代的鼠成骨細胞,隨機分成兩組,分別用包含GIT1-RNAh(實驗組)和綠色熒光蛋白(green fluoresenceprotein, GFP)的RNA發(fā)夾結(jié)構(gòu)(GFPRNAh)的腺病毒(對照組)感染12 h后,再將每組分成有、無血小板源性生長因子(platelet drived growth factor, PDGF)刺激的兩組。免疫熒光染色方法檢測成骨細胞內(nèi)源性GIT1蛋白表達和Paxillin的位置。 Western Blot檢測Paxillin的磷酸化。 構(gòu)建包含藍色熒光蛋白的GIT1-RNAh(CFP-GIT1-RNAh)實驗組和GFP-RNAh(CFP-GFP-RNAh)(對照組), 免疫熒光雙染的方法檢測CFP-GIT1-RNAh和 CFP-GFP-RNAh對Paxillin位置的特異性作用。 用劃痕愈合法檢測GIT1-RNAh(實驗組)和GFP-RNAh(對照組) 腺病毒對成骨細胞在PDGF刺激下的遷移能力的影響。結(jié)果 免疫組織化學(xué)觀察,實驗組和對照組比較,明顯抑制成骨細胞內(nèi)源性的GIT1蛋白表達和擾亂Paxillin的分布。 Western Blot觀察,和對照組相比,實驗組明顯抑制了Paxiliin的磷酸化(P<0.05)。劃痕愈合法檢測觀察,和對照組相比,實驗組明顯抑制成骨細胞的遷移。結(jié)論 GIT1-RNAh通過擾亂Paxillin的分布和其磷酸化從而抑制成骨細胞的遷移。

    發(fā)表時間:2016-09-01 09:19 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 中介素在心血管系統(tǒng)的研究進展

    【摘要】 中介素(intermedin,IMD)又稱腎上腺髓質(zhì)素2,是降鈣素基因相關(guān)肽超家族的一員。IMD能夠無選擇性作用于降鈣素受體樣受體/受體活化修飾蛋白復(fù)合物,通過受體復(fù)合物上G蛋白的變構(gòu),激活下游的效應(yīng)酶及離子通道,再進一步發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。IMD的作用廣泛,其對血管的作用主要包括血管生成作用、外周血管擴張作用、中樞升壓作用及抗血管鈣化作用;其對心臟的作用主要包括正性肌力作用、正性頻率作用、抗心肌肥厚的作用等。

    發(fā)表時間:2016-09-08 09:26 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 異丙酚、依托咪酯和酒精對水蚤G蛋白偶聯(lián)受體基因表達的影響

    全身麻醉的應(yīng)用已有170多年歷史,然而其機制仍不清楚。同樣不清楚的問題還有麻醉藥是否會對機體產(chǎn)生不利影響。目前有一些關(guān)于全麻藥對機體影響的報道,但有關(guān)G-蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)方面的研究較為少見。通過比對和種系發(fā)生分析,我們在水蚤中鑒定了18個GPCR基因,包括代謝型GABAB受體、代謝性谷氨酸受體、腎上腺素能受體、5-羥色胺受體、多巴胺受體和毒蕈堿型受體。我們成功檢測到這些基因的表達,并通過熒光定量PCR技術(shù)觀察到了異丙酚、依托咪酯和酒精對這18個GPCR基因表達的影響。

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  • Ras同源蛋白/ras同源蛋白激酶通路及其抑制劑在視神經(jīng)疾病中的作用研究現(xiàn)狀

    Ras同源蛋白(Rho)/Rho激酶(ROCK)通路是廣泛存在于人和哺乳動物細胞內(nèi)的一種信號傳導(dǎo)通路,與視神經(jīng)損害后修復(fù)受抑制密切相關(guān)。視神經(jīng)損傷后,活化的Rho水平升高,ROCK表達上調(diào),并激活其下游一系列串聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生抑制軸突延伸和神經(jīng)修復(fù)的效應(yīng);而ROCK抑制劑可阻斷這一過程,促進損傷視神經(jīng)的修復(fù),保護受損視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞并促進軸突再生和延伸,還能抑制瘢痕形成、降低眼壓以及可能存在一定的抗炎作用。目前,部分種類的ROCK抑制劑已投入臨床使用,其應(yīng)用價值日益凸顯,有望成為視神經(jīng)疾病的新一代治療藥物。

    發(fā)表時間:2017-09-19 03:09 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 肝內(nèi)膽管癌組織膽汁酸G蛋白偶聯(lián)受體5和熱休克蛋白75表達及與預(yù)后的關(guān)系

    目的檢測肝內(nèi)膽管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)患者癌組織中膽汁酸 G 蛋白偶聯(lián)受體 5(takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)和熱休克蛋白 75 的表達情況,探討二者與患者預(yù)后的關(guān)系。方法選取 2015 年 3 月至 2018 年 3 月期間濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院收治住院并行手術(shù)治療的 ICC 患者 94 例作為研究對象,采用免疫組織化學(xué)法及 Western blot(WB)法檢測 ICC 癌組織及其癌旁組織中 TGR5 蛋白和熱休克蛋白 75 的表達情況,分析 ICC 癌組織中 TGR5 蛋白及熱休克蛋白 75 表達情況與 ICC 臨床病理特征及預(yù)后的關(guān)系;并采用多因素 Cox 比例風(fēng)險回歸分析 ICC 患者預(yù)后不良的危險因素,采用 ROC 曲線分析 TGR5 蛋白和熱休克蛋白 75 表達水平對 ICC 患者預(yù)后不良的診斷價值。結(jié)果免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,ICC 癌組織中 TGR5 蛋白和熱休克蛋白 75 表達陽性率均高于癌旁組織(P<0.05)。WB 結(jié)果顯示,ICC 癌組織中 TGR5 蛋白和熱休克蛋白 75 相對表達量高于癌旁組織(P<0.05)。ICC 患者癌組織中 TGR5 蛋白的表達與患者性別、腫瘤直徑、分化程度、TNM 分期、衛(wèi)星灶和肝硬變相關(guān)(P<0.05);熱休克蛋白 75 的表達與腫瘤直徑、TNM 分期、神經(jīng)受累、衛(wèi)星灶和肝硬變相關(guān)(P<0.05)。預(yù)后不良組和預(yù)后良好組患者在性別、腫瘤直徑、TNM 分期、微血管侵犯、衛(wèi)星灶、肝硬變以及 TGR5 蛋白和熱休克蛋白 75 表達情況方面比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。TGR5 蛋白表達陽性患者的累積 3 年總生存率(32.00%)低于 TGR5 蛋白表達陰性患者(63.16%),χ2=6.228,P=0.013;熱休克蛋白 75 表達陽性患者的累積 3 年總生存率(32.91%)低于熱休克蛋白 75 表達陰性患者(66.67%),χ2=6.079,P=0.014。多因素 Cox 比例風(fēng)險回歸分析結(jié)果顯示,TGR5 蛋白和熱休克蛋白 75 表達陽性、TNM Ⅲ+Ⅳ期以及有衛(wèi)星灶和肝硬變?yōu)?ICC 患者預(yù)后不良的危險因素(P<0.05)。ROC 結(jié)果顯示,以 TGR5 蛋白表達水平 0.932 為截斷值,診斷 ICC 患者預(yù)后不良的AUC為 0.783,敏感度為 72.4%,特異度為 72.2%;以熱休克蛋白 75 表達水平 0.756 為截斷值,診斷 ICC 患者預(yù)后不良的AUC為 0.805,敏感度為 84.4%,特異度為 63.9%;二者聯(lián)合診斷 ICC 患者預(yù)后不良的AUC為 0.884,敏感度為 79.3%,特異度為 83.3%。結(jié)論ICC 患者癌組織中 TGR5 蛋白和熱休克蛋白 75 高表達均與患者預(yù)后不良有關(guān),是患者預(yù)后不良的危險因素,二者聯(lián)合檢測對預(yù)測預(yù)后不良具有一定價值,可作為潛在的生物學(xué)指標。

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  • G蛋白抑制性α亞單位1/3介導(dǎo)神經(jīng)軸突導(dǎo)向因子-1信號轉(zhuǎn)導(dǎo)并調(diào)控血管生成

    目的觀察G蛋白抑制性α亞單位(Gαi)1和Gαi3對神經(jīng)軸突導(dǎo)向因子-1(NTN1)誘導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和血管生成的影響,探討其可能機制。方法采用隨機數(shù)字表法將20只6~8周齡雄性C57BL/6J小鼠隨機分為正常對照組、糖尿病組,每組各10只。糖尿病組通過腹腔注射鏈脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。造模12周后采用實時定量聚合酶鏈反應(yīng)、蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測各組小鼠視網(wǎng)膜中Ntn1、Gαi1、Gαi3的mRNA和蛋白相對表達量。采用隨機數(shù)字表法將35只2周齡雄性C57BL/6J小鼠隨機分為正常對照組、玻璃體腔注射NTN1組(NTN1組)、視網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞Gαi1/Gαi3特異性敲低+玻璃體腔注射NTN1組(Gαi1/Gαi3 eKD+NTN1組),其中正常對照組、NTN1組每組各15只,Gαi1/Gαi3 eKD+NTN1組5只。采用同工凝集素B4染色法觀察各組小鼠視網(wǎng)膜新生血管形成情況。將體外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVEC)分為陰性對照慢病毒組(shC組)、陰性對照慢病毒+NTN1處理組(shC+NTN1組)、Gαi1/Gαi3敲低組(shGαi1/Gαi3組)、Gαi1/Gαi3敲低+NTN1處理組(shGαi1/Gαi3+NTN1組)。采用EdU染色檢測NTN1、Gαi1、Gαi3對HUVEC增殖的影響;Transwell實驗測定NTN1、Gαi1、Gαi3對HUVEC遷移能力的影響;Matrigel實驗檢測NTN1、Gαi1、Gαi3對HUVEC管腔形成能力的影響。采用蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測HUVEC中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、核糖體蛋白S6激酶(S6K)、磷酸化S6K(p-S6K)、細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(Erk1/2)、磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白表達量。兩組間比較采用t檢驗;三組間比較采用單因素方差分析;多因素比較采用事后Dunnett檢驗。結(jié)果與正常對照組比較,糖尿病組小鼠視網(wǎng)膜組織中Ntn1、Gαi1、Gαi3 mRNA和蛋白相對表達量顯著增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=11.800、9.298、10.620、7.503、3.432、8.037,P<0.000 1)。與shC組比較,shGαi1/Gαi3組HUVEC中Gαi1、Gαi3 mRNA和蛋白相對表達量顯著降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=16.310、16.300、13.600、9.068,P<0.000 1)。HUVEC增殖率、遷移數(shù)量、管腔形成數(shù)量:與shC組比較,shC+NTN1組顯著增加,而shGαi1/Gαi3組及shGαi1/Gαi3+NTN1組顯著減少,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(F=62.750、49.830、54.900,P<0.000 1)。與正常對照組比較,Gαi1/Gαi3 eKD+NTN1組視網(wǎng)膜中Gαi1、Gαi3 mRNA和蛋白相對表達量顯著下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=10.920、13.460、9.219、10.500,P<0.000 1)。視網(wǎng)膜新生血管形成面積:與正常對照組相比,NTN1組顯著增加,而Gαi1/Gαi3 eKD+NTN1組顯著減小,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(F=24.010,P<0.000 1)。p-Akt相對Akt、p-S6K相對S6K、p-Erk1/2相對Erk1/2蛋白相對表達量:與shC組相比,shC+NTN1組顯著增加,而shGαi1/Gαi3組及shGαi1/Gαi3+NTN1組顯著降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(F=78.610、144.400、77.010,P<0.000 1)。結(jié)論NTN1誘導(dǎo)Gαi1/Gαi3介導(dǎo)下游Akt-哺乳動物雷帕霉素靶蛋白和Erk1/2的激活,從而在體內(nèi)和體外環(huán)境中促進血管生成。敲低Gαi1/Gαi3能夠顯著減少NTN1誘導(dǎo)的血管生成效應(yīng)。

    發(fā)表時間:2024-10-16 11:03 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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