目的探討趨化因子受體CXCR4和CCR7在甲狀腺癌中的表達及其臨床病理意義。方法選取2006～2009年期間在我院行手術治療的甲狀腺癌患者55例和2009年在我院行手術治療的甲狀腺腺瘤患者30例，采用免疫組織化學染色SP法檢測甲狀腺癌及甲狀腺腺瘤組織中的CXCR4和CCR7的表達。結果CXCR4和CCR7在甲狀腺癌中的表達陽性率均明顯高于甲狀腺腺瘤(Plt;0.01)。CXCR4和CCR7在臨床分期為Ⅲ+Ⅳ期的甲狀腺癌患者中的表達陽性率均明顯高于臨床分期為Ⅰ+Ⅱ期者(Plt;0.05); CCR7在有淋巴結轉移的甲狀腺癌中的表達陽性率明顯高于無淋巴結轉移者(Plt;0.05)，而CXCR4的表達陽性率與甲狀腺癌患者有無淋巴結轉移無關(Pgt;0.05); CXCR4和CCR7在甲狀腺癌組織中的表達陽性率與甲狀腺癌患者的年齡和性別均無關(Pgt;0.05)。在甲狀腺癌中，CXCR4陽性表達和CCR7陽性表達呈正相關(rs=0.491，P=0.000)。結論CXCR4和CCR7協(xié)同參與了甲狀腺癌的進展，可作為判斷甲狀腺癌預后的指標； CCR7高表達提示甲狀腺癌容易發(fā)生淋巴結轉移。
目的 檢測胰腺癌組織中的 CXCR4 和β-catenin的表達，并探討兩者的相互關系及其在胰腺癌侵襲和轉移中的臨床意義。方法 應用免疫組化SP法對48例胰腺癌及20例正常胰腺組織中的CXCR4和 β-catenin 蛋白進行檢測，并結合臨床資料進行分析，采用Kaplan-Meier法分析目標蛋白的表達與臨床預后的關系，2組間的生存率曲線比較的假設檢驗采用Log-rank法； 多因素分析采用Cox比例風險回歸模型。結果 CXCR4與β-catenin在胰腺癌組織中的表達陽性率分別為85.4%(41/48)和75.0%(36/48)。CXCR4與β-catenin的共表達率為70.8%（34/48）。CXCR4的陽性表達與淋巴結轉移、TNM分期有關（P值分別為0.012、0.005），β-catenin的陽性表達與淋巴結轉移有關(P=0.047)。Kaplan-Meier生存曲線提示CXCR4陽性表達是胰腺癌預后差的一個指標。Cox多因素方差分析提示CXCR4、TNM分期、淋巴結轉移是影響胰腺癌預后的獨立因素。結論 胰腺癌中 CXCR4 及β-catenin均異常表達，與胰腺癌的生物學效應密切相關； CXCR4的異常表達可能是胰腺癌侵襲、轉移的分子機理之一。
目的 探討ET方案新輔助化療對乳腺癌組織中CXCR4表達的影響及臨床意義。方法 回顧性分析我院2005年4月至2009年3月期間59例接受3周期ET（紫杉醇+表阿霉素）方案新輔助化療的Ⅱ期、Ⅲ期乳腺癌患者的臨床資料，應用免疫組化方法檢測乳腺癌組織中CXCR4的表達情況，分析其與臨床病理特征的關系。結果 CXCR4在乳腺癌組織中的表達陽性率為94.9%（56/59），在癌旁正常組織中不表達。CXCR4表達水平與淋巴結轉移（P=0.019）及腫瘤TNM分期有關（P=0.040），與患者年齡、腫瘤大小、組織學分級、ER和PR狀態(tài)以及HER2表型無關（Pgt;0.05）。新輔助化療后CXCR4表達水平下降，但CXCR4的表達水平及化療后下降的比例與化療療效無關（Pgt;0.05）。CXCR4的表達分布狀態(tài)中呈簇狀分布者化療療效好于呈散在分布者（P =0.015）。結論 ET方案新輔助化療后乳腺癌組織中CXCR4的表達水平下降比例與化療療效無關，但其表達的分布狀態(tài)可作為新輔助化療療效的參考指標。
目的研究膽囊癌CD133陽性細胞侵襲能力的產生機制。 方法Transwell法檢測CD133陽性細胞和CD133陰性細胞的遷移和侵襲能力。半定量聚合酶鏈式反應（RT-PCR）法、蛋白免疫印跡法、細胞免疫熒光法分別檢測CD133陽性細胞和CD133陰性細胞中CXCR4的表達。分別用SDF-1α、AMD3100作用GBC-SD細胞后，Transwell法檢測CD133陽性細胞和CD133陰性細胞的遷移和侵襲能力。半定量RT-PCR法檢測GBC-SD細胞中CD133 mRNA表達，蛋白免疫印跡法檢測GBC-SD細胞中CD133蛋白表達。 結果①CD133陽性細胞中穿膜細胞數明顯多于CD133陰性細胞（23.78±8.74比6.56±3.09，P=0.000 7）。②CD133陽性細胞中CXCR4mRNA相對灰度值明顯高于CD133陰性細胞（0.642 4±0.020 4比0.335 9±0.043 2，P=0.004）；CD133陽性細胞中CXCR4蛋白表達相對灰度值明顯高于CD133陰性細胞（0.765 0±0.106 6比0.409 4±0.019 5，P=0.013）；CD133陽性細胞中CXCR4熒光蛋白表達明顯強于CD133陰性細胞。③細胞侵襲能力：穿膜細胞數量在CD133陽性細胞中，與空白對照組（23.78±8.74）相比，SDF-1α組（62.89±15.27）明顯增加（P=0.000 6），AMD3100組（10.33±2.00）明顯減少（P=0.000 2）；在CD133陰性細胞中，與空白對照組（6.59±3.09）相比，SDF-1α組（6.89±4.23）無明顯變化（P=0.41），AMD3100組（6.11±2.67）亦無明顯變化（P=0.38）。④細胞遷移能力：遷移細胞數量，在CD133陽性細胞中，與空白對照組（35.56±10.97）相比，SDF-1α組（74.56±15.80）明顯增加（P=0.000 3），AMD3100組（12.67±2.40）明顯減少（P=0.000 2）；在CD133陰性細胞中，與空白對照組（9.56±1.74）相比，SDF-1α組（9.78±2.04）無明顯變化（P=0.43），AMD3100組（9.54±1.74）亦無明顯變化（P=0.42）。⑤在GBC-SD細胞中CD133 mRNA表達：與空白對照組（0.450 0±0.024 3）相比，SDF-1α組明顯增加（0.626 5±0.048 7，P=0.004），AMD3100組（0.359 3±0.047 3）明顯下降（P=0.011）；CD133蛋白表達：與空白對照組（0.440 9±0.013 0）相比，SDF-1α組（0.508 9±0.020 7）明顯增加（P=0.016），而AMD3100組（0.317 7±0.013 7）明顯下降（P=0.004）。 結論膽囊癌CD133陽性細胞高侵襲能力可能由于高表達CXCR4。
間充質干細胞（MSC）具有低免疫原性、可移植性、組織修復能力強等特征，對于包括糖尿病在內的多種疾病的治療具有重要的研究價值。在MSC治療應用研究中，細胞歸巢以及向特定的目標細胞轉化是其關鍵。基質細胞衍生因子-1（SDF-1）及其受體CXC趨化因子受體4（CXCR4）組成的SDF-1/CXCR4通路在MSC遷移中具有重要作用，通過調控SDF-1/CXCR4通路誘導MSC歸巢至視網膜分化為特定的視網膜神經元治療糖尿病視網膜病變?yōu)樘悄虿∫暰W膜病變治療提供了一條全新的路徑。
目的觀察不同濃度阿托伐他?。ˋTV）對體外培養(yǎng)的大鼠骨髓間充質干細胞（BMSC）中 CXC趨化因子受體4（CXCR4）表達及遷移能力的影響。方法分離培養(yǎng)鑒定大鼠BMSC。將第4～6代細胞分為對照組和ATV處理0.1 nmol/L組、1.0 nmol/L組、10.0 nmol/L組、100.0 nmol/L組、1 000.0 nmol/L組。ATV處理12 h后，細胞免疫熒光法、蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組細胞中CXCR4蛋白表達；實時定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測各組細胞中CXCR4 mRNA表達；Transwell小室法檢測細胞遷移能力。組間細胞中mRNA、蛋白表達和細胞遷移能力比較行獨立樣本t檢驗。結果細胞免疫熒光法檢測結果顯示，1.0 nmol/L組、10.0 nmol/L組細胞中CXCR4蛋白表達量較對照組、0.1 nmol/L組、100.0 nmol/L組、1 000.0 nmol/L組明顯增高；RT-PCR、Western blot檢測結果顯示，10.0 nmol/L組細胞中CXCR4 mARNA、蛋白表達均較1.0 nmol/L組和對照組明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義（FmARNA=20.36，P=0.005；F蛋白=33.17，P=0.009）；Transwell小室法檢測結果顯示，10.0 nmol/L組細胞遷移能力較1.0 nmol/L和對照組明顯提高，差異有統(tǒng)計學意義（F=43.77，P=0.000）。結論較低濃度ATV可呈劑量依賴性促進體外培養(yǎng)的BMSC中CXCR4表達并提高其遷移能力。
目的系統(tǒng)評價趨化因子 CXCL12 及其受體 CXCR4 的表達情況與胰腺癌的相關性。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Wiley Online Library、CNKI、VIP、WanFang Data 和 CBM 數據庫，搜集 CXCL12/CXCR4 表達情況與胰腺癌相關性的病例-對照研究，檢索時限均為建庫至 2020 年 2 月 1 日。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。結果共納入 21 個病例-對照研究，包括 1 677 例胰腺癌標本和 1 690 例對照標本。Meta 分析結果顯示：胰腺癌組織較正常組織［OR=21.40，95%CI（5.70，80.31），P<0.01］、胰頭癌較胰體尾癌［OR=1.58，95%CI（1.02，2.44），P=0.04］、淋巴結轉移者較無淋巴結轉移者［OR=3.14，95%CI（1.98，4.99），P<0.01］、高 TNM 分期（Ⅲ、Ⅳ）較低 TNM 分期（Ⅰ、Ⅱ）［OR=3.67，95%CI（1.98，6.81），P<0.01］、遠處轉移者較無遠處轉移者［OR=3.56，95%CI（1.71，7.39），P<0.01］、有血管侵犯者較無血管侵犯者［OR=3.22，95%CI（1.70，6.09），P<0.01］的 CXCR4 水平均呈更高表達。CXCR4 表達與年齡、性別、胰腺癌組織和癌旁組織、胰腺癌組織和癌旁淋巴結、分化程度等無相關性。CXCL12 表達與胰腺癌分化程度、是否有淋巴結轉移無相關性。結論CXCR4 高表達與胰腺癌發(fā)病、淋巴轉移、高 TNM 分期、遠處轉移、血管侵犯等因素相關，同時提示CXCR4高表達患者預后差。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。
目的 檢測血管內皮生長因子（VEGF）、白細胞分化抗原34（CD34）及CXC趨化因子受體4（CXCR4）在轉移性鼻咽癌患者鼻咽部腫瘤組織中的表達，探討它們與鼻咽癌各種臨床病理因素的關系以及它們之間的相互聯(lián)系。 方法 采用免疫組織化學鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化物酶連結法檢測2003年3月－2009年5月35例轉移性鼻咽癌患者VEGF、CD34及CXCR4在鼻咽部腫瘤組織中的表達情況，結合患者臨床病理特征進行分析。 結果 轉移性鼻咽癌患者鼻咽部腫瘤組織中的VEGF及CXCR4陽性表達率分別為62.9%（22∕35）和42.9%（15∕35），CD34計數為11～92，平均43.2 ± 20.5。無肺轉移較有肺轉移的患者VEGF的陽性表達率高（78.9%、43.8%，P=0.043），多器官轉移較單器官轉移的患者CXCR4的表達強度高（62.5%、26.3%，P=0.044）。 結論 VEGF表達陽性的患者易發(fā)生肺轉移；CXCR4強表達的患者易發(fā)生多器官轉移。
目的通過大鼠股骨骨髓原位灌注模型研究體內使用巖藻依聚糖上調骨髓內中性粒細胞趨化因子受體4[chemokine (C-X-C motif) receptor 4，CXCR4]表達的可能性，并探索其對于體外循環(huán)相關骨髓中性粒細胞快速釋放的調節(jié)作用。 方法SD大鼠12只隨機分為巖藻依聚糖灌注組（F組，n=6）和對照組（C組，n=6）并建立股骨骨髓原位灌注模型。F組大鼠模型灌入巖藻依聚糖溶液（灌入總量6 ml，灌注1 h），對照組灌入緩沖鹽溶液。1 h后分別解剖沖洗收集兩組大鼠骨髓細胞，用流式細胞儀比較兩組沖洗液中性粒細胞CXCR4表達強度。再以SD大鼠18只隨機分為3組，每組6只，并建立股骨骨髓原位灌注模型。分別分為巖藻依聚糖溶液灌注組（F’組）、巖藻依聚糖溶液+AMD3100灌注組（F+AMD3100組）和對照組（C’組）。每組骨髓均在灌入體外循環(huán)大鼠血漿之前分別灌入巖藻依聚糖溶液、巖藻依聚糖溶液+AMD3100和緩沖鹽溶液。繼以緩沖鹽溶液灌注40 min后收集各組灌出液并計數其中中性粒細胞總數。 結果F組沖洗液中性粒細胞CXCR4（+）比例和表達強度分別為4.71%±0.21%和161.3±7.8，C組沖洗液中性粒細胞CXCR4（+）比例和表達強度分別為1.11%±0.11%和58.4±6.5，F(xiàn)組兩項指標均明顯高于C組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。F’組、F+AMD3100組和C’組共收集到骨髓中性粒細胞數平均分別為（261 393.7±12 470.6）個、（872 635.2±10 430.6）個和（818 675.2±10 708.8）個，三組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論在SD大鼠股骨骨髓原位灌注模型中使用巖藻依聚糖可以有效上調骨髓中性粒細胞表面CXCR4的表達。使用巖藻依聚糖上調骨髓中性粒細胞表面CXCR4的表達可以有效減少體外循環(huán)血漿刺激下骨髓中性粒細胞的釋放，且這一作用可被AMD3100取消。